PAPIL EDEMA
pemahaman awal ... cekiiidooot ...
Papilledema adalah suatu pembengkakan discus saraf optik sebagai akibat seunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyabab lain dari pembengkakan discus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papilledema akut. Papilledema hampIr selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan discus saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.
DEFINISI
Edema discus saraf optic, biasanya bilateral, yang disebabkan oelh karena peningkatan tekanan intrakranial.
PATOFISIOLOGI
Pembengkakkan discus saraf optik pada papilledema disebabkan oleh karena tertahannya aliran axoplasmic dengan edema intra-axonal pada daerah discus saraf optik. Ruang subarachnoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkas saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optic bekerja sebagai suatu tourniquet untuk impede transport axoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina cribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papilledema dapat tidak terjadi pada kasus sebelum terjadinya optic atrophy. Pada kasus ini, ketiadaan papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap penurunan jumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis.
ETIOLOGI
o Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP
o Hipertensi intrakranial idiopatik
o Penurunan resorbsi LCS (cth, thrombosis sinus venosus, proses peradangan, meningitis, perdarahan subarachnoid)
o Peningkatan produksi LCS (tumor)
o Obstruksi pada sistem ventrikular
o Edema serebri/encephalitis
o Craniosynostosis
KLINIS
Anamnesa
Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papilledema adalah aibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.
o Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik emmburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver Valsava lainnya.
o Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat diserai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian
o Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi:
o Bebrapa pasirn mengalami gangguan visual transient (adanya pengelihatan memudar keabu-abuan pada penygelihatan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring, or transient flickering as if rapidly toggling a light switch).
o Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan persepsi warna dapat terjadi.
o Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi.
o Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah lanjut.
Pemeriksaan Fisik
o Riwayat penyakit pasien harus diselidiki, dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terleih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna.
o Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan dengan demam.
o Tajam pengelihatan, pengelihatan warna, dan pemeriksaan pupil seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat seunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.
o Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut:
o Manifestasi awal
§ Hiperemia diskus
§ Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda kunci terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler.
§ Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah denan cahaya bebas merah (hijau).
§ Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200 mm air.
o Manifestasi lanjut
§ Jika papilledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat terangkat.
§ Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas, diikui dengan eksudat dan cotton-wool spots.
§ Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines. Lipatan Choroidal juga dapat ditemukan.
o Manifestasi kronis
§ Jika papilledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah hilang central cup-nya.
§ Seiring dengan waktu, disus dapat mengembangkan deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
o Pemeriksaan lab:
Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papilledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), Laju endap darh (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam emnemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.
o Pemeriksaan Pencitraan:
o Neuroimaging segera (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP.
o B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan disc drusen yang tersembunyi.
o Fluorescein angiography dapat digunakan untuk mebantu menegakkan diagnosis. Papilledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapillar dengan kebocoran lanjut pada kontras.
o Pemeriksaan lain:
o Perimetri
§ Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat terlihat.
§ Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior, secaar bertahap dapat terjadi, ang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan pengelihaan sentral dan kebutaan total.
o Fotografi warna Stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang terjadi.
DIAGNOSIS BANDING
o hipertensi
o Hipertensi intracranial idiopatik
o Optic Neuritis
o Optic Neuropathy, kompresif, toksik
o Pseudopapilledema
o Sarcoidosis
o Scleritis
o Thyroid Ophthalmopathy
o Toxoplasmosis
o Vogt-Koyanagi-Harada Disease
o Diabetic papillitis
PENATALAKSANAAN
o Obat-obatan
o Terapi, baik secara medis atauoun bedah, diarahkan kepada pross patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler.
o Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.
o Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi oleh seorang ahli hematologis direkomendasikan.)
o Penurunan berat badan direkomendasikan pada kasus hiertensi intrakranial idiopatik.
o Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan peradangan (ch, sarcoidosis).
o Pembedahan:
o Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.
o Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memintas LCS.
o Dekompesi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.
o Diet: pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.
PROGNOSIS
Prognosis dari papilledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan psien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk; pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses; pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papilledema memerlukan pejajakan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Dimana, konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya papilledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan sgresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatn ahli penyakit mata.
Minggu, 01 September 2013
Senin, 15 Juli 2013
>> RESPON IMUN DAN RADANG
Sistem kekebalan atau immune system adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor.
Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel tubuh dari komponen patogen asing akan menopang amanat yang diembannya guna merespon infeksi patogen – baik yang berkembang biak di dalam sel tubuh (intraselular) seperti misalnya virus, maupun yang berkembang biak di luar sel tubuh (ekstraselular) – sebelum berkembang menjadi penyakit.
Meskipun demikian, sistem kekebalan mempunyai sisi yang kurang menguntungkan. Pada proses peradangan, penderita dapat merasa tidak nyaman oleh karena efek samping yang dapat ditimbulkan sifat toksik senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses perlawanan berlangsung.
Barikade awal pertahanan terhadap organisme asing adalah jaringan terluar dari tubuh yaitu kulit, yang memiliki banyak sel termasuk makrofaga dan neutrofil yang siap melumat organisme lain pada saat terjadi penetrasi pada permukaan kulit, dengan tidak dilengkapi oleh antibodi. Barikade yang kedua adalah kekebalan tiruan.
Walaupun sistem pada kedua barikade mempunyai fungsi yang sama, terdapat beberapa perbedaan yang mencolok, antara lain :
sistem kekebalan tiruan tidak dapat terpicu secepat sistem kekebalan turunan
sistem kekebalan tiruan hanya merespon imunogen tertentu, sedangkan sistem yang lain merespon nyaris seluruh antigen.
sistem kekebalan tiruan menunjukkan kemampuan untuk “mengingat” imunogen penyebab infeksi dan reaksi yang lebih cepat saat terpapar lagi dengan infeksi yang sama. Sistem kekebalan turunan tidak menunjukkan bakat immunological memory.[2]
Semua sel yang terlibat dalam sistem kekebalan berasal dari sumsum tulang. Sel punca progenitor mieloid berkembang menjadi eritrosit, keping darah, neutrofil, monosit. Sementara sel punca yang lain progenitor limfoid merupakan prekursor dari sel T, sel NK, sel B.
Sistem kekebalan pada makhluk hidup
Perlindungan di prokariota Bakteri memiliki mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi mereka dari patogen seperti bateriofag. Pada sistem ini, bakteri memproduksi enzim yang disebut endonuklease restriksi, yang menyerang dan menghancurkan wilayah spesifik dari DNA viral bakteriofag. Endonuklease restriksi dan sistem modifikasi restriksi hanya ada di prokariota.
Perlindungan di invertebrata Invertebrata tidak memiliki limfosit atau antibodi berbasis sistem imun humoral. Namun invertebrata memiliki mekanisme yang menjadi pendahulu dari sistem imun vertebrata. Reseptor pengenal pola (pattern recognition receptor) adalah protein yang digunakan di hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berasosiasi dengan patogen mikrobial. Sistem komplemen adalah lembah arus biokimia dari sistem imun yang membantu membersihkan patogen dari organisme, dan terdapat di hampir seluruh bentuk kehidupan. Beberapa invertebrata, termasuk berbagai jenis serangga, kepiting, dan cacing memiliki bentuk respon komplemen yang telah dimodifikasi yang dikenal dengan nama sistem prophenoloksidase. Peptida antimikrobial adalah komponen yang telah berkembang dan masih bertahan pada respon imun turunan yang ditemukan di seluruh bentuk kehidupan dan mewakili bentuk utama dari sistem imunitas invertebrata. Beberapa spesies serangga memproduksi peptida antimikrobial yang dikenal dengan nama defensin dan cecropin.
Perlindungan di tanaman Anggota dari seluruh kelas patogen yang menginfeksi manusia juga menginfeksi tanaman. Meski spesies patogenik bervariasi pada spesies terinfeksi, bakteri, jamur, virus, nematoda, dan serangga bisa menyebabkan penyakit tanaman. Seperti binatang, tanaman diserang serangga dan patogen lain yang memiliki respon metabolik kompleks yang memicu bentuk perlindungan melawan komponen kimia yang melawan infeksi atau membuat tanaman kurang menarik bagi serangga dan herbivora lainnya. Seperti invertebrata, tanaman tidak menghasilkan antibodi, respon sel T, ataupun membuat sel yang bergerak yang mendeteksi keberadaan patogen. Pada saat terinfeksi, bagian-bagian tanaman dibentuk agar dapat dibuang dan digantikan, ini adalah cara yang hanya sedikit hewan mampu melakukannya. Membentuk dinding atau memisahkan bagian tanaman membantu menghentikan penyebaran infeksi. Kebanyakan respon imun tanaman melibatkan sinyal kimia sistemik yang dikirim melalui tanaman. Tanaman menggunakan reseptor pengenal pola untuk mengidentifikasi patogen dan memulai respon basal yang memproduksi sinyal kimia yang membantu menjaga dari infeksi. Ketika bagian tanaman mulai terinfeksi oleh patogen mikrobial atau patogen viral, tanaman memproduksi respon hipersensitif terlokalisasi, yang lalu membuat sel di sekitar area terinfeksi membunuh dirinya sendiri untuk mencegah penyebaran penyakit ke bagian tanaman lainnya. Respon hipersensitif memiliki kesamaan dengan pirotopsis pada hewan.
Respon inflamasi distimulasi oleh trauma atau infeksi, pusat pada inflamasi adalah menghambat inflamasi dan meningkatkan penyembuhan. Inflamasi dapatmenghasilkan nyeri setempat, bengkak, panas, merah, dan perubahan fungsi.
Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.
Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Peradangan adalah sinyal-dimediasi menanggapi penghinaan seluler oleh agen infeksi, racun, dan tekanan fisik. Sementara peradangan akut adalah penting bagi respon kekebalan tubuh, peradangan kronis yang tidak tepat dapat menyebabkan kerusakan jaringan ( autoimunitas , neurodegenerative, penyakit kardiovaskular).
Gejala dan Tanda peradangan bervariasi disertai demam (pyrogenesis), kemerahan (rubor), nyeri bengkak (turgor), (dolor), dan jaringan / organ disfungsi (functio laesa).
Urutan kejadian inflamasi adalah:
■Stimulasi oleh trauma atau patogen → reaksi fase akut
■trombosit adhesi, vasokonstriksi pembuluh eferen
■ sitokin dilatasi vaskular diinduksi aferen (vasodilatasi menyebabkan peningkatan aliran darah (kemerahan, panas lokal) untuk terinfeksi / rusak daerah
■aktivasi sistem komplemen , sistem pembekuan darah , sistem fibrinolitik , dan sistem kinin
■ leukocyte adhesion cascade celah endotel meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan memungkinkan ekstravasasi protein serum (eksudat) dan leukosit (→ neutrofil → makrofag → limfosit ) dengan jaringan yang dihasilkan pembengkakan
■fagositosis dari bahan asing dengan pembentukan nanah
Respon inflamasi adalah bagian dari respon imun bawaan , dan mempekerjakan agen seluler dan plasma yang diturunkan ( jalur ):
● complement system ● pelengkap sistem ● interferons (IFN) ● interferon (IFN) ● cytokines , lymphokines , monokines ● sitokin , limfokin , monokines
● prostaglandins and leukotrienes – arachidonic acid derivatives ● prostaglandin dan leukotrien – asam arakidonat derivatif
● platelet activating factor (PAF) ● faktor pengaktif trombosit (PAF)
● histamine ● histamin ● kinins ( bradykinin → pain ) ● kinins ( bradikinin → nyeri )
Nyeri membangkitkan mediator proinflamasi termasuk sitokin , kemokin , proton, faktor pertumbuhan saraf , dan prostaglandin , yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel lokal.
Protein fase akut berfluktuasi sebagai respons terhadap cedera jaringan dan infeksi. Mereka disintesis (oleh hepatosit) menanggapi pro-inflamasi sitokin dan mencakup: ● C-reactive protein ( CRP ), mannose-binding protein , complement factors , ● alpha-1 acid glycoprotein , ● alpha 1-antitrypsin , alpha 1-antichymotrypsin , ● alpha 2-macroglobulin , ● alfa 2-macroglobulin , ● serum amyloid P component ( SAP , amyloid ), haptoglobins (alpha-2-globulins), ceruloplasmin , complement components C3 , C4 , faktor koagulasi (fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor von Willebrand, plasminogen) ● feritin
Pro-inflamasi sitokin termasuk IL-1 , IL-6 , IL-8 , TNF-α (alfa nekrosis faktor tumor), dan TNF-β (α lymphotoxin, LT). Sebagai respon terhadap infeksi, makrofag mensekresi IL-1 dan TNFs , yang spektrum luas sitokin yang merangsang respon inflamasi dari neutrofil , fibroblas, dan sel endotel. Fibroblast dan sel endotel menanggapi IL-1 dan TNF dengan merekrut lebih banyak sel kekebalan untuk situs peradangan.
Nyeri: Ketika jaringan hancur atau diserang oleh leukosit dalam peradangan, banyak mediator yang disampaikan oleh sirkulasi dan / atau dibebaskan dari penduduk dan berimigrasi sel pada situs. Mediator Proalgesic termasuk sitokin pro inflamasi, kemokin, proton, faktor pertumbuhan saraf, dan prostaglandin, yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel penduduk. Mediator analgesik, yang melawan rasa sakit, juga diproduksi di jaringan meradang. Ini termasuk anti-inflamasi sitokin dan peptida opioid. Interaksi antara leukosit yang diturunkan dari peptida opioid dan reseptor opioid dapat menyebabkan ampuh, penghambatan klinis yang relevan dari nyeri (analgesik). Reseptor opioid yang hadir pada ujung perifer dari neuron sensorik. Peptida opioid disintesis dalam sirkulasi leukosit, yang bermigrasi ke jaringan meradang disutradarai oleh kemokin dan molekul adhesi. Dalam kondisi stres atau dalam menanggapi melepaskan agen (misalnya kortikotropin-releasing factor, sitokin, noradrenalin), leukosit dapat mengeluarkan opioid. Mereka mengaktifkan reseptor opioid perifer dan menghasilkan analgesia dengan menghambat rangsangan saraf sensorik dan / atau pelepasan neuropeptida rangsang. Konsep generasi nyeri dengan mediator dikeluarkan dari leukosit dan analgesia oleh kekebalan tubuh yang diturunkan opioid.
Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:
memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga
menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi
mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.
Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll, yang disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi:
pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan dan penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil.
aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh darah.
kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.
Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut
Rubor (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan.
Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal.
Dolor (Nyeri) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya.
Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial.
Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi organ tubuh
Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:
Perubahan vaskular
Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing.
Pembentukan cairan inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).
Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit.
Tahapan 3 fase inflamasi
Perubahan dalam sel-sel dan sistem sirkulasi, ada cedera pada bagian tubuh terjadi penyempitan pembuluh darah untuk mengendalikan perdarahan, sehingga terlepaslah histamin yang gunanya untuk meningkatkan aliran darah ke daerah yang cedera. Pada saat yang sama dikelurkan kinin untuk meningkatkan permeabilitas kapiler yang akan memudahkan masuknya protein, cairan, dan leukosit untuk suplai daerah yang cedera. Setelah cukup aliran darah setempat menurun untuk menjaga leukosit agar tetap di daerah yang cedera.
pelepasan eksudat, terjadi setelah leukosit memakan bakteri2 yang ada di daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.
regenerasi, yaitu fase pemulihan perbaikan jaringan atau pembentukan jaringan baru.
Respon Inflamasi
Selama tahap awal dari infeksi virus, sitokin diproduksi ketika pertahanan kekebalan bawaandiaktifkan. Pelepasan sitokin yang cepat di tempat infeksi memulai tanggapan baru dengan konsekuensi yang luas yang meliputi peradangan.
Salah satu yang paling awal sitokin yang dihasilkan tumor necrosis factor alpha (TNF-α), yang disintesis oleh monosit dan makrofag teraktivasi. Sitokin ini mengubah kapiler di dekatnya sehingga sirkulasi sel darah putih dapat dengan mudah dibawa ke tempat infeksi. TNF-α juga dapat mengikat reseptor pada sel yang terinfeksi dan merangsang respon antivirus. Dalam hitungan detik, serangkaian sinyal mulai ada yang menyebabkan kematian sel, sebuah usaha untuk mencegah penyebaran infeksi.
Ada empat tanda-tanda khas peradangan: eritema (kemerahan), panas, bengkak, dan nyeri. Ini adalah konsekuensi dari meningkatnya aliran darah dan permeabilitas kapiler, masuknya sel-sel fagositik, dan kerusakan jaringan. Peningkatan aliran darah ini disebabkan oleh penyempitan kapiler yang membawa darah dari daerah yang terinfeksi, dan menyebabkan pembengkakan dari jaringan kapiler. Eritema dan peningkatan suhu jaringan menemani penyempitan kapiler. Selain itu, permeabilitas kapiler meningkat, sel-sel dan cairan yang memungkinkan untuk pergi dan memasuki jaringan di sekitarnya. Cairan ini memiliki kandungan protein lebih tinggi dari cairan biasanya ditemukan dalam jaringan, menyebabkan pembengkakan.
Fitur lain dari peradangan adalah adanya sel-sel kekebalan tubuh, fagosit mononuklear sebagian besar, yang tertarik pada daerah yang terinfeksi oleh sitokin. Neutrofil adalah salah satu jenis yang paling awal dari sel-sel fagositik yang masuk ke situs infeksi, dan tanda klasik dari respon inflamasi (ilustrasi). Sel-sel ini berlimpah dalam darah, dan biasanya absen dari jaringan. Bersama dengan sel yang terinfeksi, sel dendritik, dan makrofag, mereka menghasilkan sitokin yang dapat lebih membentuk respon terhadap infeksi, dan juga memodulasi respon adaptif yang dapat mengikuti.
Sifat yang tepat dari respon inflamasi tergantung pada virus dan jaringan yang terinfeksi. Virus yang tidak membunuh sel – virus noncytopathic - tidak menyebabkan respon inflamasi yang kuat. Karena sel-sel dan protein dari respon inflamasi berasal dari aliran darah, jaringan dengan akses pada darah tidak mengalami kehancuran yang terkait dengan peradangan. Namun, hasil dari infeksi sedemikian ’istimewa’ situs – otak, misalnya - mungkin sangat berbeda dibandingkan dengan jaringan lain.
Salah satu komponen penting adalah ’inflammasome’ – struktur sitoplasma yang sangat besar dengan sifat reseptor pola dan pemrakarsa sinyal (misalnya MDA-5 dan RIG-I ). Temuan eksperimental terakhir menunjukkan bahwa inflammasome sangat penting dalam respon imun bawaan terhadap infeksi virus influenza, dan moderator paru patologi pada pneumonia influenza.
Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel tubuh dari komponen patogen asing akan menopang amanat yang diembannya guna merespon infeksi patogen – baik yang berkembang biak di dalam sel tubuh (intraselular) seperti misalnya virus, maupun yang berkembang biak di luar sel tubuh (ekstraselular) – sebelum berkembang menjadi penyakit.
Meskipun demikian, sistem kekebalan mempunyai sisi yang kurang menguntungkan. Pada proses peradangan, penderita dapat merasa tidak nyaman oleh karena efek samping yang dapat ditimbulkan sifat toksik senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses perlawanan berlangsung.
Barikade awal pertahanan terhadap organisme asing adalah jaringan terluar dari tubuh yaitu kulit, yang memiliki banyak sel termasuk makrofaga dan neutrofil yang siap melumat organisme lain pada saat terjadi penetrasi pada permukaan kulit, dengan tidak dilengkapi oleh antibodi. Barikade yang kedua adalah kekebalan tiruan.
Walaupun sistem pada kedua barikade mempunyai fungsi yang sama, terdapat beberapa perbedaan yang mencolok, antara lain :
sistem kekebalan tiruan tidak dapat terpicu secepat sistem kekebalan turunan
sistem kekebalan tiruan hanya merespon imunogen tertentu, sedangkan sistem yang lain merespon nyaris seluruh antigen.
sistem kekebalan tiruan menunjukkan kemampuan untuk “mengingat” imunogen penyebab infeksi dan reaksi yang lebih cepat saat terpapar lagi dengan infeksi yang sama. Sistem kekebalan turunan tidak menunjukkan bakat immunological memory.[2]
Semua sel yang terlibat dalam sistem kekebalan berasal dari sumsum tulang. Sel punca progenitor mieloid berkembang menjadi eritrosit, keping darah, neutrofil, monosit. Sementara sel punca yang lain progenitor limfoid merupakan prekursor dari sel T, sel NK, sel B.
Sistem kekebalan pada makhluk hidup
Perlindungan di prokariota Bakteri memiliki mekanisme pertahanan yang unik, yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi mereka dari patogen seperti bateriofag. Pada sistem ini, bakteri memproduksi enzim yang disebut endonuklease restriksi, yang menyerang dan menghancurkan wilayah spesifik dari DNA viral bakteriofag. Endonuklease restriksi dan sistem modifikasi restriksi hanya ada di prokariota.
Perlindungan di invertebrata Invertebrata tidak memiliki limfosit atau antibodi berbasis sistem imun humoral. Namun invertebrata memiliki mekanisme yang menjadi pendahulu dari sistem imun vertebrata. Reseptor pengenal pola (pattern recognition receptor) adalah protein yang digunakan di hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berasosiasi dengan patogen mikrobial. Sistem komplemen adalah lembah arus biokimia dari sistem imun yang membantu membersihkan patogen dari organisme, dan terdapat di hampir seluruh bentuk kehidupan. Beberapa invertebrata, termasuk berbagai jenis serangga, kepiting, dan cacing memiliki bentuk respon komplemen yang telah dimodifikasi yang dikenal dengan nama sistem prophenoloksidase. Peptida antimikrobial adalah komponen yang telah berkembang dan masih bertahan pada respon imun turunan yang ditemukan di seluruh bentuk kehidupan dan mewakili bentuk utama dari sistem imunitas invertebrata. Beberapa spesies serangga memproduksi peptida antimikrobial yang dikenal dengan nama defensin dan cecropin.
Perlindungan di tanaman Anggota dari seluruh kelas patogen yang menginfeksi manusia juga menginfeksi tanaman. Meski spesies patogenik bervariasi pada spesies terinfeksi, bakteri, jamur, virus, nematoda, dan serangga bisa menyebabkan penyakit tanaman. Seperti binatang, tanaman diserang serangga dan patogen lain yang memiliki respon metabolik kompleks yang memicu bentuk perlindungan melawan komponen kimia yang melawan infeksi atau membuat tanaman kurang menarik bagi serangga dan herbivora lainnya. Seperti invertebrata, tanaman tidak menghasilkan antibodi, respon sel T, ataupun membuat sel yang bergerak yang mendeteksi keberadaan patogen. Pada saat terinfeksi, bagian-bagian tanaman dibentuk agar dapat dibuang dan digantikan, ini adalah cara yang hanya sedikit hewan mampu melakukannya. Membentuk dinding atau memisahkan bagian tanaman membantu menghentikan penyebaran infeksi. Kebanyakan respon imun tanaman melibatkan sinyal kimia sistemik yang dikirim melalui tanaman. Tanaman menggunakan reseptor pengenal pola untuk mengidentifikasi patogen dan memulai respon basal yang memproduksi sinyal kimia yang membantu menjaga dari infeksi. Ketika bagian tanaman mulai terinfeksi oleh patogen mikrobial atau patogen viral, tanaman memproduksi respon hipersensitif terlokalisasi, yang lalu membuat sel di sekitar area terinfeksi membunuh dirinya sendiri untuk mencegah penyebaran penyakit ke bagian tanaman lainnya. Respon hipersensitif memiliki kesamaan dengan pirotopsis pada hewan.
Respon inflamasi distimulasi oleh trauma atau infeksi, pusat pada inflamasi adalah menghambat inflamasi dan meningkatkan penyembuhan. Inflamasi dapatmenghasilkan nyeri setempat, bengkak, panas, merah, dan perubahan fungsi.
Inflamasi adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi.
Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Peradangan adalah sinyal-dimediasi menanggapi penghinaan seluler oleh agen infeksi, racun, dan tekanan fisik. Sementara peradangan akut adalah penting bagi respon kekebalan tubuh, peradangan kronis yang tidak tepat dapat menyebabkan kerusakan jaringan ( autoimunitas , neurodegenerative, penyakit kardiovaskular).
Gejala dan Tanda peradangan bervariasi disertai demam (pyrogenesis), kemerahan (rubor), nyeri bengkak (turgor), (dolor), dan jaringan / organ disfungsi (functio laesa).
Urutan kejadian inflamasi adalah:
■Stimulasi oleh trauma atau patogen → reaksi fase akut
■trombosit adhesi, vasokonstriksi pembuluh eferen
■ sitokin dilatasi vaskular diinduksi aferen (vasodilatasi menyebabkan peningkatan aliran darah (kemerahan, panas lokal) untuk terinfeksi / rusak daerah
■aktivasi sistem komplemen , sistem pembekuan darah , sistem fibrinolitik , dan sistem kinin
■ leukocyte adhesion cascade celah endotel meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan memungkinkan ekstravasasi protein serum (eksudat) dan leukosit (→ neutrofil → makrofag → limfosit ) dengan jaringan yang dihasilkan pembengkakan
■fagositosis dari bahan asing dengan pembentukan nanah
Respon inflamasi adalah bagian dari respon imun bawaan , dan mempekerjakan agen seluler dan plasma yang diturunkan ( jalur ):
● complement system ● pelengkap sistem ● interferons (IFN) ● interferon (IFN) ● cytokines , lymphokines , monokines ● sitokin , limfokin , monokines
● prostaglandins and leukotrienes – arachidonic acid derivatives ● prostaglandin dan leukotrien – asam arakidonat derivatif
● platelet activating factor (PAF) ● faktor pengaktif trombosit (PAF)
● histamine ● histamin ● kinins ( bradykinin → pain ) ● kinins ( bradikinin → nyeri )
Nyeri membangkitkan mediator proinflamasi termasuk sitokin , kemokin , proton, faktor pertumbuhan saraf , dan prostaglandin , yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel lokal.
Protein fase akut berfluktuasi sebagai respons terhadap cedera jaringan dan infeksi. Mereka disintesis (oleh hepatosit) menanggapi pro-inflamasi sitokin dan mencakup: ● C-reactive protein ( CRP ), mannose-binding protein , complement factors , ● alpha-1 acid glycoprotein , ● alpha 1-antitrypsin , alpha 1-antichymotrypsin , ● alpha 2-macroglobulin , ● alfa 2-macroglobulin , ● serum amyloid P component ( SAP , amyloid ), haptoglobins (alpha-2-globulins), ceruloplasmin , complement components C3 , C4 , faktor koagulasi (fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor von Willebrand, plasminogen) ● feritin
Pro-inflamasi sitokin termasuk IL-1 , IL-6 , IL-8 , TNF-α (alfa nekrosis faktor tumor), dan TNF-β (α lymphotoxin, LT). Sebagai respon terhadap infeksi, makrofag mensekresi IL-1 dan TNFs , yang spektrum luas sitokin yang merangsang respon inflamasi dari neutrofil , fibroblas, dan sel endotel. Fibroblast dan sel endotel menanggapi IL-1 dan TNF dengan merekrut lebih banyak sel kekebalan untuk situs peradangan.
Nyeri: Ketika jaringan hancur atau diserang oleh leukosit dalam peradangan, banyak mediator yang disampaikan oleh sirkulasi dan / atau dibebaskan dari penduduk dan berimigrasi sel pada situs. Mediator Proalgesic termasuk sitokin pro inflamasi, kemokin, proton, faktor pertumbuhan saraf, dan prostaglandin, yang diproduksi dengan menyerang leukosit atau sel penduduk. Mediator analgesik, yang melawan rasa sakit, juga diproduksi di jaringan meradang. Ini termasuk anti-inflamasi sitokin dan peptida opioid. Interaksi antara leukosit yang diturunkan dari peptida opioid dan reseptor opioid dapat menyebabkan ampuh, penghambatan klinis yang relevan dari nyeri (analgesik). Reseptor opioid yang hadir pada ujung perifer dari neuron sensorik. Peptida opioid disintesis dalam sirkulasi leukosit, yang bermigrasi ke jaringan meradang disutradarai oleh kemokin dan molekul adhesi. Dalam kondisi stres atau dalam menanggapi melepaskan agen (misalnya kortikotropin-releasing factor, sitokin, noradrenalin), leukosit dapat mengeluarkan opioid. Mereka mengaktifkan reseptor opioid perifer dan menghasilkan analgesia dengan menghambat rangsangan saraf sensorik dan / atau pelepasan neuropeptida rangsang. Konsep generasi nyeri dengan mediator dikeluarkan dari leukosit dan analgesia oleh kekebalan tubuh yang diturunkan opioid.
Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:
memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk meningkatkan performa makrofaga
menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi
mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.
Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll, yang disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area infeksi:
pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di daerah infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan dan penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil.
aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh darah.
kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.
Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut
Rubor (kemerahan) terjadi karena banyak darah mengalir ke dalam mikrosomal lokal pada tempat peradangan.
Kalor (panas) dikarenakan lebih banyak darah yang disalurkan pada tempat peradangan dari pada yang disalurkan ke daerah normal.
Dolor (Nyeri) dikarenakan pembengkakan jaringan mengakibatkan peningkatan tekanan lokal dan juga karena ada pengeluaran zat histamin dan zat kimia bioaktif lainnya.
Tumor (pembengkakan) pengeluaran ciran-cairan ke jaringan interstisial.
Functio laesa (perubahan fungsi) adalah terganggunya fungsi organ tubuh
Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:
Perubahan vaskular
Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing.
Pembentukan cairan inflamasi
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).
Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit.
Tahapan 3 fase inflamasi
Perubahan dalam sel-sel dan sistem sirkulasi, ada cedera pada bagian tubuh terjadi penyempitan pembuluh darah untuk mengendalikan perdarahan, sehingga terlepaslah histamin yang gunanya untuk meningkatkan aliran darah ke daerah yang cedera. Pada saat yang sama dikelurkan kinin untuk meningkatkan permeabilitas kapiler yang akan memudahkan masuknya protein, cairan, dan leukosit untuk suplai daerah yang cedera. Setelah cukup aliran darah setempat menurun untuk menjaga leukosit agar tetap di daerah yang cedera.
pelepasan eksudat, terjadi setelah leukosit memakan bakteri2 yang ada di daerah cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.
regenerasi, yaitu fase pemulihan perbaikan jaringan atau pembentukan jaringan baru.
Respon Inflamasi
Selama tahap awal dari infeksi virus, sitokin diproduksi ketika pertahanan kekebalan bawaandiaktifkan. Pelepasan sitokin yang cepat di tempat infeksi memulai tanggapan baru dengan konsekuensi yang luas yang meliputi peradangan.
Salah satu yang paling awal sitokin yang dihasilkan tumor necrosis factor alpha (TNF-α), yang disintesis oleh monosit dan makrofag teraktivasi. Sitokin ini mengubah kapiler di dekatnya sehingga sirkulasi sel darah putih dapat dengan mudah dibawa ke tempat infeksi. TNF-α juga dapat mengikat reseptor pada sel yang terinfeksi dan merangsang respon antivirus. Dalam hitungan detik, serangkaian sinyal mulai ada yang menyebabkan kematian sel, sebuah usaha untuk mencegah penyebaran infeksi.
Ada empat tanda-tanda khas peradangan: eritema (kemerahan), panas, bengkak, dan nyeri. Ini adalah konsekuensi dari meningkatnya aliran darah dan permeabilitas kapiler, masuknya sel-sel fagositik, dan kerusakan jaringan. Peningkatan aliran darah ini disebabkan oleh penyempitan kapiler yang membawa darah dari daerah yang terinfeksi, dan menyebabkan pembengkakan dari jaringan kapiler. Eritema dan peningkatan suhu jaringan menemani penyempitan kapiler. Selain itu, permeabilitas kapiler meningkat, sel-sel dan cairan yang memungkinkan untuk pergi dan memasuki jaringan di sekitarnya. Cairan ini memiliki kandungan protein lebih tinggi dari cairan biasanya ditemukan dalam jaringan, menyebabkan pembengkakan.
Fitur lain dari peradangan adalah adanya sel-sel kekebalan tubuh, fagosit mononuklear sebagian besar, yang tertarik pada daerah yang terinfeksi oleh sitokin. Neutrofil adalah salah satu jenis yang paling awal dari sel-sel fagositik yang masuk ke situs infeksi, dan tanda klasik dari respon inflamasi (ilustrasi). Sel-sel ini berlimpah dalam darah, dan biasanya absen dari jaringan. Bersama dengan sel yang terinfeksi, sel dendritik, dan makrofag, mereka menghasilkan sitokin yang dapat lebih membentuk respon terhadap infeksi, dan juga memodulasi respon adaptif yang dapat mengikuti.
Sifat yang tepat dari respon inflamasi tergantung pada virus dan jaringan yang terinfeksi. Virus yang tidak membunuh sel – virus noncytopathic - tidak menyebabkan respon inflamasi yang kuat. Karena sel-sel dan protein dari respon inflamasi berasal dari aliran darah, jaringan dengan akses pada darah tidak mengalami kehancuran yang terkait dengan peradangan. Namun, hasil dari infeksi sedemikian ’istimewa’ situs – otak, misalnya - mungkin sangat berbeda dibandingkan dengan jaringan lain.
Salah satu komponen penting adalah ’inflammasome’ – struktur sitoplasma yang sangat besar dengan sifat reseptor pola dan pemrakarsa sinyal (misalnya MDA-5 dan RIG-I ). Temuan eksperimental terakhir menunjukkan bahwa inflammasome sangat penting dalam respon imun bawaan terhadap infeksi virus influenza, dan moderator paru patologi pada pneumonia influenza.
>> HIPERSENSITIVITAS
Definisi
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen.Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas, tubuh bereaksi dengan respon imun berlebihan atau tidak tepat terhadap suatu benda asing. Reaksi hipersensitivitas biasanya disubklasifikasikan menjadi tipe I-IV
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
Reaksi tipe I disebut juga reaksi cepat, atau reaksi alergi, yang timbul kurang dari 1 jam sesudah tubuh terpajan oleh alergen yang sama untuk kedua kalinya. Pada reaksi tipe ini, yang berperan adalah antibodi IgE, sel mast ataupun basofil, dan sifat genetik seseorang yang cendrung terkena alergi (atopi). Prosesnya adalah sebagai berikut:
Ketika suatu alergen masuk ke dalam tubuh, pertama kali ia akan terpajan oleh makrofag. Makrofag akan mempresentasikan epitop alergen tersebut ke permukaannya, sehingga makrofag bertindak sebagai antigen presenting cells (APC). APC akan mempresentasikan molekul MHC-II pada Sel limfosit Th2, dan sel Th2 mengeluarkan mediator IL-4 (interleukin-4) untuk menstimulasi sel B untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Plasma. Sel Plasma akan menghasilkan antibodi IgE dan IgE ini akan berikatan di reseptor FC-εR di sel Mast/basofil di jaringan. Ikatan ini mampu bertahan dalam beberapa minggu karena sifat khas IgE yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap sel mast dan basofil. Ini merupakan mekanisme respon imun yang masih normal.
Namun, ketika alergen yang sama kembali muncul, ia akan berikatan dengan IgE yang melekat di reseptor FC-εR sel Mast/basofil tadi. Perlekatan ini tersusun sedimikian rupa sehingga membuat semacam jembatan silang (crosslinking) antar dua IgE di permukaan (yaitu antar dua IgE yang bivalen atau multivalen, tidak bekerja jika igE ini univalen). Hal inilah yang akan menginduksi serangkaian mekanisme biokimiawi intraseluler secara kaskade, sehingga terjadi granulasi sel Mast/basofil. Degranulasi ini mengakibatkan pelepasan mediator-mediator alergik yang terkandung di dalam granulnya seperti histamin, heparnin, faktor kemotaktik eosinofil, danplatelet activating factor (PAF). Selain itu, peristiwa crosslinking tersebut ternyata juga merangsang sel Mast untuk membentuk substansi baru lainnya, seperti LTB4, LTC4, LTD4, prostaglandin dan tromboksan. Mediator utama yang dilepaskan oleh sel Mast ini diperkirakan adalah histamin, yang menyebabkan kontraksi otot polos, bronkokonstriksi, vasodilatasi pembuluh darah, peningkatan permeabilitas vaskular, edema pada mukosa dan hipersekresi.
Gejala yang ditimbulkan: bisa berupa urtikaria, asma, reaksi anafilaksis, angioedema dan alergi atopik.
REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE II
Reaksi hipersensitifitas tipe II disebut juga dengan reaksi sitotoksik, atau sitolisis. Reaksi ini melibatkan antibodi IgG dan IgM yang bekerja pada antigen yang terdapat di permukaan sel atau jaringan tertentu. Antigen yang berikatan di sel tertentu bisa berupa mikroba atau molekul2 kecil lain (hapten). Ketika pertama kali datang, antigen tersebut akan mensensitisasi sel B untuk menghasilkan antibodi IgG dan IgM. Ketika terjadi pemaparan berikutnya oleh antigen yang sama di permukaan sel sasaran, IgG dan IgM ini akan berikatan dengan antigen tersebut. Ketika sel efektor (seperti makrofag, netrofil, monosit, sel T cytotoxic ataupun sel NK) mendekat, kompleks antigen-antibodi di permukaan sel sasaran tersebut akan dihancurkan olehnya. Hal ini mungkin dapat menyebabkan kerusakan pada sel sasaran itu sendiri, sehingga itulah kenapa reaksi ini disebut reaksi sitotoksik/sitolisis (sito=sel, toksik=merusak, lisis=menghancurkan).
Prosesnya ada 3 jenis mekanisme yang mungkin, yaitu:
Proses sitolisis oleh sel efektor. Antibodi IgG/IgM yang melekat dengan antigen sasaran, jika dihinggapi sel efektor, ia (antibodi) akan berinteraksi dengan reseptor Fc yang terdapat di permukaan sel efektor itu. Akibatnya, sel efektor melepaskan semacam zat toksik yang akan menginduksi kematian sel sasaran. Mekanisme ini disebut ADCC (Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity).
Proses sitolisis oleh komplemen. Kompleks antigen-antibodi di permukaan sel sasaran didatangi oleh komplemen C1qrs, berikatan dan merangsang terjadinya aktivasi komplemen jalur klasik yang akan berujung kepada kehancuran sel.
proses sitolisis oleh sel efektor dengan bantuan komplemen. Komplemen C3b yang berikatan dengan antibodi akan berikatan di reseptor C3 pada pemukaan sel efektor. Hal ini akan meningkatkan proses sitolisis oleh sel efektor.
Keseluruhan reaksi di atas terjadi dalam waktu 5-8 jam setelah terpajan antigen yang sama untuk kedua kalinya.
Contoh penyakit yang ditimbulkan: Reaksi transfusi, Rhesus Incompatibility, Mycoplasma pneumoniae related cold agglutinins, Tiroiditis Hashimoto, Sindroma Goodpasture’s, Delayed transplant graft rejection.
REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE III
Reaksi hipersensitifitas tipe III ini mirip dengan tipe II, yang melibatkan antibodi IgG dan IgM, akan tetapi bekerja pada antigen yang terlarut dalam serum.
Prosesnya adalah sebagai berikut:
Seperti tipe yang lainnya, ketika antigen pertama kali masuk, ia akan mensensitisasi pembentukan antibodi IgG dan IgM yang spesifik. Ketika pemaparan berikutnya oleh antigen yang sama, IgG dan IgM spesifik ini akan berikatan dengan antigen tersebut di dalam serum membentuk ikatan antigen-antibodi kompleks. Kompleks ini akan mengendap di salah satu tempat dalam jaringan tubuh (misalnya di endotel pembuluh darah dan ekstraseluler) sehingga menimbulkan reaksi inflamasi. Aktifitas komplemen pun akan aktif sehingga dihasilkanlah mediator-mediator inflamasi seperti anafilatoksin, opsonin, kemotaksin, adherens imun dan kinin yang memungkinkan makrofag/sel efektor datang dan melisisnya. Akan tetapi, karena kompleks antigen antibodi ini mengendap di jaringan, aktifitas sel efektor terhadapnya juga akan merusak jaringan di sekitarnya tersebut. Inilah yang akan membuat kerusakan dan menimbulkan gejala klinis, dimana keseluruhannya terjadi dalam jangka waktu 2-8 jam setelah pemaparan antigen yang sama untuk kedua kalinya. Contoh penyakit yang ditimbulkan: Systemic Lupus Erythematosus, Erythema Nodosum, Polyarteritis nodosa, Arthus Reaction, Rheumatoid Arthritis, Elephantiasis (Wuchereria bancrofti reaction), Serum Sickness.
REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE IV
Reaksi hipersensitifitas tipe IV berbeda dengan reaksi sebelumnya, karena reaksi ini tidak melibatkan antibodi akan tetapi melibatkan sel-sel limfosit. Umumnya reaksi ini timbul lebih dari 12 jam stelah pemaparan pada antigen, sehingga reaksi tipe ini disebut reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Antigen untuk reaksi ini bisa berupa jaringan asing, mikroorganisme intraseluler (virus, bakteri), protein, bahan kimia yang dapat menembus kulit, dan lain-lain.
Prosesnya secara umum adalah sebagai berikut:
Ketika tubuh terpajan alergen pertama kali, ia akan dipresentasikan oleh sel dendritik ke limfonodus regional. Disana ia akan mensensitasi sel Th untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel DTH (Delayed Type Hypersensitivity). Bila sel DTH yang disensitasi terpajan ulang dengan antigen yang sama, ia akan melepas sitokin (berupa IFN-γ, TNF-β, IL-2,IL-3) dan kemokin (berupa IL-8, MCAF, MIF) yang akan menarik dan mengaktifkan makrofag yang berfungsi sebagai sel efektor dalam reaksi hipersensitifitas.
Ada 4 jenis reaksi hipersensitivits tipe IV, yaitu :
a.Reaksi Jones Mote
Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. Reaksi biasanya terjadi sesudah 24 jam tetapi hanya berupa eritem tanpa indurasi, yang merupakan ciri dari CMI (Baratawidjaya, 2002)
b.Hipersensitivitas Kontak dan Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak timbul pada kulit tempat kontak dengan alergen. Sel langerhans sebagai APC memegang peranan pada reaksi ini
c.Reaksi Tuberkulin
Terjadi 20 jam setelah terpajan dengan antigen. Reaksi terdiri atas infiltrasi sel mononuklear. Setelah 48 jam timbul infiltrasi limfosit dalam jumlah besar di sekitar pembuluh darah yang merusak hubungan serat-serat kolagen kulit
d.ReaksiGranuloma
Reaksi granuloma merupakan reaksi hipersensitivitas yang paling penting karena menimbulkan banyak efek patologis. Hal tersebut terjadi karena adanya antigen yang persisten di dalam makrofag yang biasanya berupa mikroorganisme yang tidak dapat dihancurkan atau kompleks imun yang menetap misalnya pada alveolitis alergik. Reaksi granuloma terjadi sebagai usaha badan untuk membatasi antigen yang persisten, sedang reaksi tuberkulin merupakan respon imun seluler oleh antigen mikroorganisme yang sama misalnya M. tuberculosis dan M. leprae
Contoh penyakit yang ditimbulkan: reaksi tuberkulin, dermatitis kontak.
ETIOLOGI
Faktor yang berperan dalam alergi makanan kami bagi menjadi 2 yaitu :
a. Faktor Internal
1) Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung, enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu.
2) Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat.
3) .Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah.
b. Fakor Eksternal
1) Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress) atau beban latihan (lari, olah raga).
2) Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya
Ikan 15,4 %
Telur 12,7 %
Susu 12,2 %
Kacang 5,3 %
Gandum 4,7 % Apel 4,7 %
Kentang 2,6 %
Coklat 2,1 %
Babi 1,5 %
Sapi 3,1 %
3). Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi.
PATOFISIOLOGI
Saat pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam tubuh seseorang yang mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala – gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda – tanda itu muncul maka antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T ,dimana sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi ( Ig E ). Proses ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan terjadi 2 hal yaitu,:
1. Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel – sel radang misalnya netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas.
2. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak , kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya gatal,prutitus,angioderma,urtikaria,kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan kematian
TANDA DAN GEJALA
Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Pemberianantigen protein atau obat (misalnya, bias lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria(bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkanobstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi).
Adapun Gejala klinisnya :
1. Pada saluran pernafasan : asma
2. Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut
3. Pada kulit: urtikaria. angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,gatal
4. Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi : apakah ada kemerahan, bentol-bentol dan terdapat gejala adanya urtikaria,angioderma,pruritus dan pembengkakan pada bibir
Palpasi : ada nyeri tekan pada kemerahan
Perkusi : mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan
Auskultasi : mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus( karena pada oarng yang menderita alergi bunyi usunya cencerung lebih meningkat)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji kulit : sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan).
Darah tepi : bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan.
IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.
Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya.
Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.
Biopsi usus : sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM. IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ).
Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus.
Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti
DIAGNOSTIK
Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya.
Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin, fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin (pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya.
Reaksi psikologi
TERAPI
Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar :
1.Menghindari allergen
2.Terapi farmakologis
•Adrenergik
Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.
•Antihistamin
Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamin.•Kromolin Sodium
Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik.
•Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.
3.Imunoterapi
Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun.
4.Profilaksis
Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat, sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.
PROGNOSIS
Alergi makanan biasanya akan membaik pada usia tertentu. Setelah usia 2 tahun biasanya imaturitas saluran cerna akan membaik. Sehingga setelah usia tersebut gangguan saluran cerna karena alergi makanan juga akan ikut berkurang. Bila gangguan saluran cerna akan membaik maka biasanya gangguan perilaku yang terjadipun akan berkurang. Selanjutnya pada usia di atas 5 atau 7 tahun alergi makananpun akan berkurang secara bertahap. Perbaikan gejala alergi makanan dengan bertambahnya usia inilah yang menggambarkan bahwa gejala Autismepun biasanya akan tampak mulai membaik sejak periode usia tersebut. Meskipun alergi makanan tertentu biasanya akan menetap sampai dewasa, seperti udang, kepiting atau kacang tanah.
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. Dengan kata lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen.Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas, tubuh bereaksi dengan respon imun berlebihan atau tidak tepat terhadap suatu benda asing. Reaksi hipersensitivitas biasanya disubklasifikasikan menjadi tipe I-IV
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
Reaksi tipe I disebut juga reaksi cepat, atau reaksi alergi, yang timbul kurang dari 1 jam sesudah tubuh terpajan oleh alergen yang sama untuk kedua kalinya. Pada reaksi tipe ini, yang berperan adalah antibodi IgE, sel mast ataupun basofil, dan sifat genetik seseorang yang cendrung terkena alergi (atopi). Prosesnya adalah sebagai berikut:
Ketika suatu alergen masuk ke dalam tubuh, pertama kali ia akan terpajan oleh makrofag. Makrofag akan mempresentasikan epitop alergen tersebut ke permukaannya, sehingga makrofag bertindak sebagai antigen presenting cells (APC). APC akan mempresentasikan molekul MHC-II pada Sel limfosit Th2, dan sel Th2 mengeluarkan mediator IL-4 (interleukin-4) untuk menstimulasi sel B untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel Plasma. Sel Plasma akan menghasilkan antibodi IgE dan IgE ini akan berikatan di reseptor FC-εR di sel Mast/basofil di jaringan. Ikatan ini mampu bertahan dalam beberapa minggu karena sifat khas IgE yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap sel mast dan basofil. Ini merupakan mekanisme respon imun yang masih normal.
Namun, ketika alergen yang sama kembali muncul, ia akan berikatan dengan IgE yang melekat di reseptor FC-εR sel Mast/basofil tadi. Perlekatan ini tersusun sedimikian rupa sehingga membuat semacam jembatan silang (crosslinking) antar dua IgE di permukaan (yaitu antar dua IgE yang bivalen atau multivalen, tidak bekerja jika igE ini univalen). Hal inilah yang akan menginduksi serangkaian mekanisme biokimiawi intraseluler secara kaskade, sehingga terjadi granulasi sel Mast/basofil. Degranulasi ini mengakibatkan pelepasan mediator-mediator alergik yang terkandung di dalam granulnya seperti histamin, heparnin, faktor kemotaktik eosinofil, danplatelet activating factor (PAF). Selain itu, peristiwa crosslinking tersebut ternyata juga merangsang sel Mast untuk membentuk substansi baru lainnya, seperti LTB4, LTC4, LTD4, prostaglandin dan tromboksan. Mediator utama yang dilepaskan oleh sel Mast ini diperkirakan adalah histamin, yang menyebabkan kontraksi otot polos, bronkokonstriksi, vasodilatasi pembuluh darah, peningkatan permeabilitas vaskular, edema pada mukosa dan hipersekresi.
Gejala yang ditimbulkan: bisa berupa urtikaria, asma, reaksi anafilaksis, angioedema dan alergi atopik.
REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE II
Reaksi hipersensitifitas tipe II disebut juga dengan reaksi sitotoksik, atau sitolisis. Reaksi ini melibatkan antibodi IgG dan IgM yang bekerja pada antigen yang terdapat di permukaan sel atau jaringan tertentu. Antigen yang berikatan di sel tertentu bisa berupa mikroba atau molekul2 kecil lain (hapten). Ketika pertama kali datang, antigen tersebut akan mensensitisasi sel B untuk menghasilkan antibodi IgG dan IgM. Ketika terjadi pemaparan berikutnya oleh antigen yang sama di permukaan sel sasaran, IgG dan IgM ini akan berikatan dengan antigen tersebut. Ketika sel efektor (seperti makrofag, netrofil, monosit, sel T cytotoxic ataupun sel NK) mendekat, kompleks antigen-antibodi di permukaan sel sasaran tersebut akan dihancurkan olehnya. Hal ini mungkin dapat menyebabkan kerusakan pada sel sasaran itu sendiri, sehingga itulah kenapa reaksi ini disebut reaksi sitotoksik/sitolisis (sito=sel, toksik=merusak, lisis=menghancurkan).
Prosesnya ada 3 jenis mekanisme yang mungkin, yaitu:
Proses sitolisis oleh sel efektor. Antibodi IgG/IgM yang melekat dengan antigen sasaran, jika dihinggapi sel efektor, ia (antibodi) akan berinteraksi dengan reseptor Fc yang terdapat di permukaan sel efektor itu. Akibatnya, sel efektor melepaskan semacam zat toksik yang akan menginduksi kematian sel sasaran. Mekanisme ini disebut ADCC (Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity).
Proses sitolisis oleh komplemen. Kompleks antigen-antibodi di permukaan sel sasaran didatangi oleh komplemen C1qrs, berikatan dan merangsang terjadinya aktivasi komplemen jalur klasik yang akan berujung kepada kehancuran sel.
proses sitolisis oleh sel efektor dengan bantuan komplemen. Komplemen C3b yang berikatan dengan antibodi akan berikatan di reseptor C3 pada pemukaan sel efektor. Hal ini akan meningkatkan proses sitolisis oleh sel efektor.
Keseluruhan reaksi di atas terjadi dalam waktu 5-8 jam setelah terpajan antigen yang sama untuk kedua kalinya.
Contoh penyakit yang ditimbulkan: Reaksi transfusi, Rhesus Incompatibility, Mycoplasma pneumoniae related cold agglutinins, Tiroiditis Hashimoto, Sindroma Goodpasture’s, Delayed transplant graft rejection.
REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE III
Reaksi hipersensitifitas tipe III ini mirip dengan tipe II, yang melibatkan antibodi IgG dan IgM, akan tetapi bekerja pada antigen yang terlarut dalam serum.
Prosesnya adalah sebagai berikut:
Seperti tipe yang lainnya, ketika antigen pertama kali masuk, ia akan mensensitisasi pembentukan antibodi IgG dan IgM yang spesifik. Ketika pemaparan berikutnya oleh antigen yang sama, IgG dan IgM spesifik ini akan berikatan dengan antigen tersebut di dalam serum membentuk ikatan antigen-antibodi kompleks. Kompleks ini akan mengendap di salah satu tempat dalam jaringan tubuh (misalnya di endotel pembuluh darah dan ekstraseluler) sehingga menimbulkan reaksi inflamasi. Aktifitas komplemen pun akan aktif sehingga dihasilkanlah mediator-mediator inflamasi seperti anafilatoksin, opsonin, kemotaksin, adherens imun dan kinin yang memungkinkan makrofag/sel efektor datang dan melisisnya. Akan tetapi, karena kompleks antigen antibodi ini mengendap di jaringan, aktifitas sel efektor terhadapnya juga akan merusak jaringan di sekitarnya tersebut. Inilah yang akan membuat kerusakan dan menimbulkan gejala klinis, dimana keseluruhannya terjadi dalam jangka waktu 2-8 jam setelah pemaparan antigen yang sama untuk kedua kalinya. Contoh penyakit yang ditimbulkan: Systemic Lupus Erythematosus, Erythema Nodosum, Polyarteritis nodosa, Arthus Reaction, Rheumatoid Arthritis, Elephantiasis (Wuchereria bancrofti reaction), Serum Sickness.
REAKSI HIPERSENSITIFITAS TIPE IV
Reaksi hipersensitifitas tipe IV berbeda dengan reaksi sebelumnya, karena reaksi ini tidak melibatkan antibodi akan tetapi melibatkan sel-sel limfosit. Umumnya reaksi ini timbul lebih dari 12 jam stelah pemaparan pada antigen, sehingga reaksi tipe ini disebut reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Antigen untuk reaksi ini bisa berupa jaringan asing, mikroorganisme intraseluler (virus, bakteri), protein, bahan kimia yang dapat menembus kulit, dan lain-lain.
Prosesnya secara umum adalah sebagai berikut:
Ketika tubuh terpajan alergen pertama kali, ia akan dipresentasikan oleh sel dendritik ke limfonodus regional. Disana ia akan mensensitasi sel Th untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel DTH (Delayed Type Hypersensitivity). Bila sel DTH yang disensitasi terpajan ulang dengan antigen yang sama, ia akan melepas sitokin (berupa IFN-γ, TNF-β, IL-2,IL-3) dan kemokin (berupa IL-8, MCAF, MIF) yang akan menarik dan mengaktifkan makrofag yang berfungsi sebagai sel efektor dalam reaksi hipersensitifitas.
Ada 4 jenis reaksi hipersensitivits tipe IV, yaitu :
a.Reaksi Jones Mote
Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. Reaksi biasanya terjadi sesudah 24 jam tetapi hanya berupa eritem tanpa indurasi, yang merupakan ciri dari CMI (Baratawidjaya, 2002)
b.Hipersensitivitas Kontak dan Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak timbul pada kulit tempat kontak dengan alergen. Sel langerhans sebagai APC memegang peranan pada reaksi ini
c.Reaksi Tuberkulin
Terjadi 20 jam setelah terpajan dengan antigen. Reaksi terdiri atas infiltrasi sel mononuklear. Setelah 48 jam timbul infiltrasi limfosit dalam jumlah besar di sekitar pembuluh darah yang merusak hubungan serat-serat kolagen kulit
d.ReaksiGranuloma
Reaksi granuloma merupakan reaksi hipersensitivitas yang paling penting karena menimbulkan banyak efek patologis. Hal tersebut terjadi karena adanya antigen yang persisten di dalam makrofag yang biasanya berupa mikroorganisme yang tidak dapat dihancurkan atau kompleks imun yang menetap misalnya pada alveolitis alergik. Reaksi granuloma terjadi sebagai usaha badan untuk membatasi antigen yang persisten, sedang reaksi tuberkulin merupakan respon imun seluler oleh antigen mikroorganisme yang sama misalnya M. tuberculosis dan M. leprae
Contoh penyakit yang ditimbulkan: reaksi tuberkulin, dermatitis kontak.
ETIOLOGI
Faktor yang berperan dalam alergi makanan kami bagi menjadi 2 yaitu :
a. Faktor Internal
1) Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung, enzym-enzym usus, glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu.
2) Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat.
3) .Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah.
b. Fakor Eksternal
1) Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih, stress) atau beban latihan (lari, olah raga).
2) Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya
Ikan 15,4 %
Telur 12,7 %
Susu 12,2 %
Kacang 5,3 %
Gandum 4,7 % Apel 4,7 %
Kentang 2,6 %
Coklat 2,1 %
Babi 1,5 %
Sapi 3,1 %
3). Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi.
PATOFISIOLOGI
Saat pertama kali masuknya alergen (ex. telur ) ke dalam tubuh seseorang yang mengkonsumsi makanan tetapi dia belum pernah terkena alergi. Namun ketika untuk kedua kalinya orang tersebut mengkonsumsi makanan yang sama barulah tampak gejala – gejala timbulnya alergi pada kulit orang tersebut. Setelah tanda – tanda itu muncul maka antigen akan mengenali alergen yang masuk yang akan memicu aktifnya sel T ,dimana sel T tersebut yang akan merangsang sel B untuk mengaktifkan antibodi ( Ig E ). Proses ini mengakibatkan melekatnya antibodi pada sel mast yang dikeluarkan oleh basofil. Apabila seseorang mengalami paparan untuk kedua kalinya oleh alergen yang sama maka akan terjadi 2 hal yaitu,:
1. Ketika mulai terjadinya produksi sitokin oleh sel T. Sitokin memberikan efek terhadap berbagai sel terutama dalam menarik sel – sel radang misalnya netrofil dan eosinofil, sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang menyebabkan panas.
2. Alergen tersebut akan langsung mengaktifkan antibodi ( Ig E ) yang merangsang sel mast kemudian melepaskan histamin dalam jumlah yang banyak , kemudian histamin tersebut beredar di dalam tubuh melalui pembuluh darah. Saat mereka mencapai kulit, alergen akan menyebabkan terjadinya gatal,prutitus,angioderma,urtikaria,kemerahan pada kulit dan dermatitis. Pada saat mereka mencapai paru paru, alergen dapat mencetuskan terjadinya asma. Gejala alergi yang paling ditakutkan dikenal dengan nama anafilaktik syok. Gejala ini ditandai dengan tekanan darah yang menurun, kesadaran menurun, dan bila tidak ditangani segera dapat menyebabkan kematian
TANDA DAN GEJALA
Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Pemberianantigen protein atau obat (misalnya, bias lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria(bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit,diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan dengan menyebabkanobstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit. Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru (inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi).
Adapun Gejala klinisnya :
1. Pada saluran pernafasan : asma
2. Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut
3. Pada kulit: urtikaria. angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,gatal
4. Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi : apakah ada kemerahan, bentol-bentol dan terdapat gejala adanya urtikaria,angioderma,pruritus dan pembengkakan pada bibir
Palpasi : ada nyeri tekan pada kemerahan
Perkusi : mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan
Auskultasi : mendengarkan suara napas, bunyi jantung, bunyi usus( karena pada oarng yang menderita alergi bunyi usunya cencerung lebih meningkat)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji kulit : sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan).
Darah tepi : bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi makanan.
IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur 20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau keadaan depresi imun seluler.
Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya.
Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.
Biopsi usus : sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food chalenge didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit intraepitelial dan IgM. IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ).
Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus.
Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti
DIAGNOSTIK
Gangguan saluran cerna dengan diare dan atau mual muntah, misalnya : stenosis pilorik, Hirschsprung, defisiensi enzim, galaktosemia, keganasan dengan obstruksi, cystic fibrosis, peptic disease dan sebagainya.
Reaksi karena kontaminan dan bahan-bahan aditif, misalnya : bahan pewarna dan pengawet, sodium metabisulfite, monosodium glutamate, nitrit, tartrazine, toksin, fungi (aflatoxin), fish related (scombroid, ciguatera), bakteri (Salmonella, Escherichia coli, Shigella), virus (rotavirus, enterovirus), parasit (Giardia, Akis simplex), logam berat, pestisida, kafein, glycosidal alkaloid solanine, histamin (pada ikan), serotonin (pisang, tomat), triptamin (tomat), tiramin (keju) dan sebagainya.
Reaksi psikologi
TERAPI
Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar :
1.Menghindari allergen
2.Terapi farmakologis
•Adrenergik
Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin, isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin, albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.
•Antihistamin
Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah daripada melawan kerja histamin.•Kromolin Sodium
Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan. Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat merelaksasikan otot polos. Obat ini tidak mempunyai sifat bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik.
•Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah obat paling kuat yang tersedia untuk pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.
3.Imunoterapi
Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang diobati bereaksi seolah-olah mereka telah terdesensitisasisecara sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan antigen E ragweed pada kadar berapapun.
4.Profilaksis
Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti traneksamat, sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.
PROGNOSIS
Alergi makanan biasanya akan membaik pada usia tertentu. Setelah usia 2 tahun biasanya imaturitas saluran cerna akan membaik. Sehingga setelah usia tersebut gangguan saluran cerna karena alergi makanan juga akan ikut berkurang. Bila gangguan saluran cerna akan membaik maka biasanya gangguan perilaku yang terjadipun akan berkurang. Selanjutnya pada usia di atas 5 atau 7 tahun alergi makananpun akan berkurang secara bertahap. Perbaikan gejala alergi makanan dengan bertambahnya usia inilah yang menggambarkan bahwa gejala Autismepun biasanya akan tampak mulai membaik sejak periode usia tersebut. Meskipun alergi makanan tertentu biasanya akan menetap sampai dewasa, seperti udang, kepiting atau kacang tanah.
>> DEMAM DAN MENGGIGIL
Demam
Suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2 ˚C. Suhu subnormal yaitu <36.5 ˚C, hipotermia merupakan suhu <35 ˚C. Demam terjadi jika suhu >37.2 ˚C. hiperpireksia merupakan suhu ≥41.2 ˚C.
Terdapat perbedaan pengukuran suhu di oral, aksila, dan rectal sekitar 0.5 ˚C; suhu rectal > suhu oral > suhu aksila.
Mekanisme Demam
Tujuan dari pengaturan suhu adalah mempertahankan suhu inti tubuh sebenarnya pada set level 37˚C. Demam (pireksia) merupakan keadaan suhu badan meningkat melebihi suhu tubuh normal. Apabila suhu tubuh mencapai ±40°C disebut hipertermi.
Etiologi
Gangguan otak atau akibat zat yang menimbulkan demam (pirogen) yang menyebabkan perubahan “set point”. Zat pirogen ini bisa berupa protein, pecahan protein, dan zat lain (terutama kompleks lipopolisakarida atau pirogen hasil dari degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan demam selama keadaan sakit). Pirogen eksogen merupakan bagian dari patogen, terutama kompleks lipopolisakarida (endotoksin) bakteri gram (-) yang dilepas bakteri toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu.
Patofisiologi
Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, 6, 8, dan 11, interferon α2 dan γ, Tumor nekrosis factor TNFα (kahektin) dan TNFβ (limfotoksin),macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikularotak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE₂.
Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak.
Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung (8-12 menit⁻¹/˚C) dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta kejang.
Tipe Demam
Demam Septik. Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun (masih) di atas normal pada pagi hari pada pagi hari. Sering terdapat menggigil, berkeringat
Demam Hektik. Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun sampai normal pada pagi hari pada pagi hari.
Demam Remiten. Suhu badan dapat turun setiap hari namun tidak pernah sampai suhu badan normal, namun selisih tak pernah sampai >2 ˚C, tidak sebesar penurunan pada demam septik.
Demam Intermiten. Suhu badan dapat turun beberapa jam dalam 1 hari. Bila demam terjadi tiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas diantara dua serangan demam disebut kuartana.
Demam Kontinyu. Variasi suhu badan yang meningkat sepanjang hari dan tidak berbeda lebih dari 1 ˚C. Jika sampai pada tingkat yang lebih tinggi disebut hiperpireksi.
Demam Siklik. Demam ditandai dengan kenaikan suhu selama beberapa hari, kemudian diikuti periode bebas demam selama beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
Demam kadang dihubungkan pada suatu penyakit, misal abses, pneumonia, infeksi saluran kencing atau malaria; kadang idopatik.
Bila demam disertai dengan sakit otot, rasa lemas, tak nafsu makan, mungkin pilek, batuk dan sakit tenggorok biasanya digolongkan sebagai influenza (common cold).
Kausa demam selain infeksi, juga bisa akibat toksemia, keganasan, obat, dan gangguan pusat pengatur suhu sentral (heat stroke, perdarahan otak, koma)
Hal-hal khusus yang diperhatikan pada demam seperti cara timbul, lama demam, sifat, tinggi demam, keluhan serta gejala lain demam. Demam yang tiba-tiba tinggi, mungkin diakibatkan virus.
Demam Belum Terdiagnosis merupakan keadaan seseorang yang mengalami demam terus-menerus selama 3 minggu dengan suhu badan >38.3 ˚C dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah diteliti selama seminggu secara intensif dengan menggunakan laboratorium dan penunjang medis lainnya.
Demam Dibuat-Buat (Factitius Fever) merupakan demam yang dibuat seseorang dengan sengaja dengan berbagai cara agar suhu badannya melebihi suhu badan sebenarnya.
Mekanisme Efektor Neural yang Menurunkan atau Meningkatkan Temperatur Tubuh
Ketika hipotalamus (pusat suhu) mendeteksi bahwa suhu tubuh terlalu panas atau terlalu dingin, pusat akan memberikan prosedur penurunan atau peningkatan suhu yang sesuai.
Mekanisme Penurunan Temperatur Bila Tubuh Terlalu Panas
Pusat suhu menggunakan 3 mekanisme untuk menurunkan panas tubuh ketika temperatur menjadi tinggi:
Vasodilatasi Pembuluh Darah Kulit. Semua area dalam tubuh, pembuluh darah kulit berdilatasi kuat, sehingga vasodilatasi penuh meningkatkan pemindahan panas ke kulit. Hal ini disebabkan oleh hambatan pusat simpatis di hipotalamus posterior yang menyebabkan vasokontriksi.
Berkeringat. Peningkatan suhu tubuh sebesar 1 ˚C, menyebabkan pengeluaran keringat cukup banyak untuk membuang 10x kecepatan pembentukan panas basal
Penurunan Pembentukan Panas. Mekanisme yang menyebabkan pembentukan panas berlebih, seperti menggigil dan termogenesis kimia, di hambat dengan kuat
Mekanisme Peningkatan Temperatur Bila Tubuh Terlalu Dingin
Pusat suhu menggunakan 3 mekanisme untuk menaikkan panas tubuh ketika temperatur menjadi rendah:
Vasokontriksi Kulit di Seluruh Tubuh. Hal ini disebabkan oleh rangsangan dari pusat simpatis hipotalamus posterior.
Piloereksi. Yang berarti “berdiri pada akarnya”. Rangsangan simpatis menyebabkan arektor pili yang melekat ke folikel rambut berkontraksi, sehingga rambut berdiri tegak, walaupun mekanisme ini pada manusia tidak berpengaruh, pada hewan memungkinkan untuk membentuk lapisan tebal “isolator udara” yang bersebelahan dengan kulit, sehingga pemindahan panas ke lingkungan sangat ditekan.
Peningkatan Pembentukan Panas. Pembentukan panas oleh system metabolism meningkat dengan memicu terjadinya menggigil, rangsangan simpatis untuk pembentukan panas, dan sekresi tiroksin.
Rangsangan Hipotalamik terhadap Menggigil
Terletak pada bagian dorsomedial dari hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel ketiga yang merupakan area pusat motorik primer untuk menggigil. Area ini normalnya dihambat oleh sinyal dari pusat panas pada area preoptik-hipotalamus anterior, tapi dirangsang oleh sinyal dingin dari kulit dan medulla spinalis.
Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam “produksi panas”, pusat ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke neuron motorik anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar menyebabkan gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas tingkat kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses menggigil maksimum, pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal.
Suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2 ˚C. Suhu subnormal yaitu <36.5 ˚C, hipotermia merupakan suhu <35 ˚C. Demam terjadi jika suhu >37.2 ˚C. hiperpireksia merupakan suhu ≥41.2 ˚C.
Terdapat perbedaan pengukuran suhu di oral, aksila, dan rectal sekitar 0.5 ˚C; suhu rectal > suhu oral > suhu aksila.
Mekanisme Demam
Tujuan dari pengaturan suhu adalah mempertahankan suhu inti tubuh sebenarnya pada set level 37˚C. Demam (pireksia) merupakan keadaan suhu badan meningkat melebihi suhu tubuh normal. Apabila suhu tubuh mencapai ±40°C disebut hipertermi.
Etiologi
Gangguan otak atau akibat zat yang menimbulkan demam (pirogen) yang menyebabkan perubahan “set point”. Zat pirogen ini bisa berupa protein, pecahan protein, dan zat lain (terutama kompleks lipopolisakarida atau pirogen hasil dari degenerasi jaringan tubuh yang menyebabkan demam selama keadaan sakit). Pirogen eksogen merupakan bagian dari patogen, terutama kompleks lipopolisakarida (endotoksin) bakteri gram (-) yang dilepas bakteri toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu.
Patofisiologi
Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, 6, 8, dan 11, interferon α2 dan γ, Tumor nekrosis factor TNFα (kahektin) dan TNFβ (limfotoksin),macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikularotak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE₂.
Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak.
Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung (8-12 menit⁻¹/˚C) dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta kejang.
Tipe Demam
Demam Septik. Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun (masih) di atas normal pada pagi hari pada pagi hari. Sering terdapat menggigil, berkeringat
Demam Hektik. Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun sampai normal pada pagi hari pada pagi hari.
Demam Remiten. Suhu badan dapat turun setiap hari namun tidak pernah sampai suhu badan normal, namun selisih tak pernah sampai >2 ˚C, tidak sebesar penurunan pada demam septik.
Demam Intermiten. Suhu badan dapat turun beberapa jam dalam 1 hari. Bila demam terjadi tiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas diantara dua serangan demam disebut kuartana.
Demam Kontinyu. Variasi suhu badan yang meningkat sepanjang hari dan tidak berbeda lebih dari 1 ˚C. Jika sampai pada tingkat yang lebih tinggi disebut hiperpireksi.
Demam Siklik. Demam ditandai dengan kenaikan suhu selama beberapa hari, kemudian diikuti periode bebas demam selama beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
Demam kadang dihubungkan pada suatu penyakit, misal abses, pneumonia, infeksi saluran kencing atau malaria; kadang idopatik.
Bila demam disertai dengan sakit otot, rasa lemas, tak nafsu makan, mungkin pilek, batuk dan sakit tenggorok biasanya digolongkan sebagai influenza (common cold).
Kausa demam selain infeksi, juga bisa akibat toksemia, keganasan, obat, dan gangguan pusat pengatur suhu sentral (heat stroke, perdarahan otak, koma)
Hal-hal khusus yang diperhatikan pada demam seperti cara timbul, lama demam, sifat, tinggi demam, keluhan serta gejala lain demam. Demam yang tiba-tiba tinggi, mungkin diakibatkan virus.
Demam Belum Terdiagnosis merupakan keadaan seseorang yang mengalami demam terus-menerus selama 3 minggu dengan suhu badan >38.3 ˚C dan tetap belum ditemukan penyebabnya walaupun telah diteliti selama seminggu secara intensif dengan menggunakan laboratorium dan penunjang medis lainnya.
Demam Dibuat-Buat (Factitius Fever) merupakan demam yang dibuat seseorang dengan sengaja dengan berbagai cara agar suhu badannya melebihi suhu badan sebenarnya.
Mekanisme Efektor Neural yang Menurunkan atau Meningkatkan Temperatur Tubuh
Ketika hipotalamus (pusat suhu) mendeteksi bahwa suhu tubuh terlalu panas atau terlalu dingin, pusat akan memberikan prosedur penurunan atau peningkatan suhu yang sesuai.
Mekanisme Penurunan Temperatur Bila Tubuh Terlalu Panas
Pusat suhu menggunakan 3 mekanisme untuk menurunkan panas tubuh ketika temperatur menjadi tinggi:
Vasodilatasi Pembuluh Darah Kulit. Semua area dalam tubuh, pembuluh darah kulit berdilatasi kuat, sehingga vasodilatasi penuh meningkatkan pemindahan panas ke kulit. Hal ini disebabkan oleh hambatan pusat simpatis di hipotalamus posterior yang menyebabkan vasokontriksi.
Berkeringat. Peningkatan suhu tubuh sebesar 1 ˚C, menyebabkan pengeluaran keringat cukup banyak untuk membuang 10x kecepatan pembentukan panas basal
Penurunan Pembentukan Panas. Mekanisme yang menyebabkan pembentukan panas berlebih, seperti menggigil dan termogenesis kimia, di hambat dengan kuat
Mekanisme Peningkatan Temperatur Bila Tubuh Terlalu Dingin
Pusat suhu menggunakan 3 mekanisme untuk menaikkan panas tubuh ketika temperatur menjadi rendah:
Vasokontriksi Kulit di Seluruh Tubuh. Hal ini disebabkan oleh rangsangan dari pusat simpatis hipotalamus posterior.
Piloereksi. Yang berarti “berdiri pada akarnya”. Rangsangan simpatis menyebabkan arektor pili yang melekat ke folikel rambut berkontraksi, sehingga rambut berdiri tegak, walaupun mekanisme ini pada manusia tidak berpengaruh, pada hewan memungkinkan untuk membentuk lapisan tebal “isolator udara” yang bersebelahan dengan kulit, sehingga pemindahan panas ke lingkungan sangat ditekan.
Peningkatan Pembentukan Panas. Pembentukan panas oleh system metabolism meningkat dengan memicu terjadinya menggigil, rangsangan simpatis untuk pembentukan panas, dan sekresi tiroksin.
Rangsangan Hipotalamik terhadap Menggigil
Terletak pada bagian dorsomedial dari hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel ketiga yang merupakan area pusat motorik primer untuk menggigil. Area ini normalnya dihambat oleh sinyal dari pusat panas pada area preoptik-hipotalamus anterior, tapi dirangsang oleh sinyal dingin dari kulit dan medulla spinalis.
Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam “produksi panas”, pusat ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke neuron motorik anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar menyebabkan gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas tingkat kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses menggigil maksimum, pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal.
>> SINDROM STEVEN JOHNSON
Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. Nama lain dari penyakit ini adalah sindrom de Friessinger-Rendu, eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom muko-kutaneo-okular, dermatostomatitis, dll. Istilah eritema multiforme yang sering dipakai sebetulnya hanya merujuk pada kelainan kulitnya saja.
Bentuk klinis SSJ berat jarang terdapat pada bayi, anak kecil atau orang tua. Lelaki dilaporkan lebih sering menderita SSJ daripada perempuan. Tidak terdapat kecenderungan rasial terhadap SSJ walaupun terdapat laporan yang menghubungkan kekerapan yang lebih tinggi pada jenis HLA tertentu.
Penyebab
Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti karena dapat disebabkan oleh berbagai faktor, walaupun pada umumnya sering dikaitkan dengan respons imun terhadap obat.
Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus, jamur, bakteri, parasit),
obat (salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis, kontraseptif),
makanan (coklat),
fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X),
lain-lain (penyakit polagen, keganasan, kehamilan).
Keterlibatan kausal obat tersebut ditujukan terhadap obat yang diberikan sebelum masa awitan setiap gejala klinis yang dicurigai (dapat sampai 21 hari). Bila pemberian obat diteruskan dan geja]a klinis membaik maka hubungan kausal dinyatakan negatif. Bila obat yang diberikan lebih dari satu macam maka semua obat tersebut harus dicurigai mempunyai hubungan kausal.
Obat tersering yang dilaporkan sebagai penyebab adalah golongan salisilat, sulfa, penisilin, antikonvulsan dan obat antiinflamasi non-steroid.
Sindrom ini dapat muncul dengan episode tunggal namun dapat terjadi berulang dengan keadaan yang lebih buruk setelah paparan ulang terhadap obat-obatan penyebab.
PATOFISIOLOGI
Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.
Pada beberapa kasus yang dilakukan biopsi kulit dapat ditemukan endapan IgM, IgA, C3, dan fibrin, serta kompleks imun beredar dalam sirkulasi.
Antigen penyebab berupa hapten akan berikatan dengan karier yang dapat merangsang respons imun spesifik sehingga terbentuk kompleks imun beredar. Hapten atau karier tersebut dapat berupa faktor penyebab (misalnya virus, partikel obat atau metabolitnya) atau produk yang timbul akibat aktivitas faktor penyebab tersebut (struktur sel atau jaringan sel yang rusak dan terbebas akibat infeksi, inflamasi, atau proses metabolik). Kompleks imun beredar dapat mengendap di daerah kulit dan mukosa, serta menimbulkan kerusakan jaringan akibat aktivasi komplemen dan reaksi inflamasi yang terjadi.
Kerusakan jaringan dapat pula terjadi akibat aktivitas sel T serta mediator yang dihasilkannya. Kerusakan jaringan yang terlihat sebagai kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat pula disertai gejala sistemik akibat aktivitas mediator serta produk inflamasi lainnya.
Adanya reaksi imun sitotoksik juga mengakibatkan apoptosis keratinosit yang akhirnya menyebabkan kerusakan epidermis.
GEJALA KLINIK
Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.
Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir seluruh tubuh.
Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan kusta berwarna merah. Bula terjadi mendadak dalam 1-14 hari gejala prodormal, muncul pada membran mukosa, membran hidung, mulut, anorektal, daerah vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis ulseratif dan krusta hemoragis merupakan gambaran utama.
Mata : konjungtivitas kataralis, blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan laboratorium. Anamnesis dan pemeriksaan fisis ditujukan terhadap kelainan yang dapat sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab.
Secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam, dan hasil biopsi yang sesuai dengan SSJ .
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari hubungan dengan faktor penyebab serta untuk penatalaksanaan secara umum. Pemeriksaan yang rutin dilakukan diantaranya adalah pemeriksaan darah tepi (hemoglobin, leukosit, trombosit, hitung jenis, hitung eosinofil total, LED), pemeriksaan imunologik (kadar imunoglobulin, komplemen C3 dan C4, kompleks imun), biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit.
Hasil biopsi dapat menunjukkan adanya nekrosis epidermis dengan keterlibatan kelenjar keringat, folikel rambut dan perubahan dermis.
Anemia dapat dijumpai pada kasus berat yang menunjukkan gejala perdarahan.
Leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, dan pada hitung jenis terdapat peninggian eosinofil.
Kadar IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit menurun, dan dapat dideteksi adanya kompleks imun yang beredar.
Pemeriksaan histopatologik dapat ditemukan gambaran nekrosis di epidermis sebagian atau menyeluruh, edema intrasel di daerah epidermis, pembengkakan endotel, serta eritrosit yang keluar dari pembuluh darah dermis superfisial.
Pemeriksaan imunofluoresen dapat memperlihatkan endapan IgM, IgA, C3, dan fibrin. Untuk mendapat hasil pemeriksaan imunofluoresen yang baik maka bahan biopsi kulit harus diambil dari lesi baru yang berumur kurang dari 24 jam.
DIAGNOSIS BANDING
Nekrosis epidermal toksik (NET) dimana manifestasi klinis hampir serupa tetapi keadaan umum NET terlihat lebih buruk daripada SSJ.
Eritem Multiformis
Burns, Chemical, Burns Ocular, dan Burns Thermal
Stafilokokus Scaled SKin Syndrome
Nekrolisis Toksis Epidermis
Dermatitis Eksoliatif
Toksik Shocked Sindrom
PENATALAKSANAAN
Terapi suportif merupakan tata laksana standar pada pasien SSJ. Pasien yang umumnya datang dengan keadaan umum berat membutuhkan cairan dan elektrolit, serta kebutuhan kalori dan protein yang sesuai secara parenteral. Pemberian cairan tergantung dari luasnya kelainan kulit dan mukosa yang terlibat. Pemberian nutrisi melalui pipa nasogastrik dilakukan sampai mukosa oral kembali normal. Lesi di mukosa mulut diberikan obat pencuci mulut dan salep gliserin.
Untuk infeksi, diberikan antibiotika spektrum luas, biasanya dipergunakan gentamisin 5mg/kgBB/hari intramuskular dalam dua dosis. Pemberian antibiotik selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.
Kortikosteroid diberikan parenteral, biasanya deksametason dengan dosis awal 1 mg/kgBB bolus, kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kgBB tiap 6 jam, setelah itu diturunkan berangsur-angsur dan bila mungkin diganti dengan prednison per oral. Pemberian kortikosteroid sistemik sebagai terapi SSJ masih kontroversial. Beberapa mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan, namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.
Penggunaan Human Intravenous Immunoglobulin (IVIG) dapat menghentikan progresivitas penyakit SSJ dengan dosis total 3 gr/kgBB selama 3 hari berturut-turut (1 gr/kgBB/hari selama 3 hari).
Dilakukan perawatan kulit dan mata serta pemberian antibitik topikal. Kulit dapat dibersihkan dengan larutan salin fisiologis atau dikompres dengan larutan Burrow. Pada kulit atau epidermis yang mengalami nekrosis dapat dilakukan debridement. Untuk mencegah sekuele okular dapat diberikan tetes mata dengan antiseptik.
Faktor penyebab (obat atau faktor lain yang diduga sebagai penyebab) harus segera dihentikan atau diatasi. Deteksi dari penyebab yang paling umum seperti riwayat penggunaan obat-obatan terakhir, serta hubungannya dengan perkembangan penyakit terutama terhadap episode SSJ, terbukti bermanfaat dalam manajemen SSJ.
Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.
Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis, diberikan 3 kali/hari. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.
Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.
Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.
Lesi mulut diberi kenalog in orabase.
Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik, misalnyaklindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari.
PROGNOSIS
Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis.
Bentuk klinis SSJ berat jarang terdapat pada bayi, anak kecil atau orang tua. Lelaki dilaporkan lebih sering menderita SSJ daripada perempuan. Tidak terdapat kecenderungan rasial terhadap SSJ walaupun terdapat laporan yang menghubungkan kekerapan yang lebih tinggi pada jenis HLA tertentu.
Penyebab
Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti karena dapat disebabkan oleh berbagai faktor, walaupun pada umumnya sering dikaitkan dengan respons imun terhadap obat.
Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya : infeksi (virus, jamur, bakteri, parasit),
obat (salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis, kontraseptif),
makanan (coklat),
fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X),
lain-lain (penyakit polagen, keganasan, kehamilan).
Keterlibatan kausal obat tersebut ditujukan terhadap obat yang diberikan sebelum masa awitan setiap gejala klinis yang dicurigai (dapat sampai 21 hari). Bila pemberian obat diteruskan dan geja]a klinis membaik maka hubungan kausal dinyatakan negatif. Bila obat yang diberikan lebih dari satu macam maka semua obat tersebut harus dicurigai mempunyai hubungan kausal.
Obat tersering yang dilaporkan sebagai penyebab adalah golongan salisilat, sulfa, penisilin, antikonvulsan dan obat antiinflamasi non-steroid.
Sindrom ini dapat muncul dengan episode tunggal namun dapat terjadi berulang dengan keadaan yang lebih buruk setelah paparan ulang terhadap obat-obatan penyebab.
PATOFISIOLOGI
Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.
Pada beberapa kasus yang dilakukan biopsi kulit dapat ditemukan endapan IgM, IgA, C3, dan fibrin, serta kompleks imun beredar dalam sirkulasi.
Antigen penyebab berupa hapten akan berikatan dengan karier yang dapat merangsang respons imun spesifik sehingga terbentuk kompleks imun beredar. Hapten atau karier tersebut dapat berupa faktor penyebab (misalnya virus, partikel obat atau metabolitnya) atau produk yang timbul akibat aktivitas faktor penyebab tersebut (struktur sel atau jaringan sel yang rusak dan terbebas akibat infeksi, inflamasi, atau proses metabolik). Kompleks imun beredar dapat mengendap di daerah kulit dan mukosa, serta menimbulkan kerusakan jaringan akibat aktivasi komplemen dan reaksi inflamasi yang terjadi.
Kerusakan jaringan dapat pula terjadi akibat aktivitas sel T serta mediator yang dihasilkannya. Kerusakan jaringan yang terlihat sebagai kelainan klinis lokal di kulit dan mukosa dapat pula disertai gejala sistemik akibat aktivitas mediator serta produk inflamasi lainnya.
Adanya reaksi imun sitotoksik juga mengakibatkan apoptosis keratinosit yang akhirnya menyebabkan kerusakan epidermis.
GEJALA KLINIK
Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.
Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir seluruh tubuh.
Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan kusta berwarna merah. Bula terjadi mendadak dalam 1-14 hari gejala prodormal, muncul pada membran mukosa, membran hidung, mulut, anorektal, daerah vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis ulseratif dan krusta hemoragis merupakan gambaran utama.
Mata : konjungtivitas kataralis, blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan laboratorium. Anamnesis dan pemeriksaan fisis ditujukan terhadap kelainan yang dapat sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab.
Secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam, dan hasil biopsi yang sesuai dengan SSJ .
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mencari hubungan dengan faktor penyebab serta untuk penatalaksanaan secara umum. Pemeriksaan yang rutin dilakukan diantaranya adalah pemeriksaan darah tepi (hemoglobin, leukosit, trombosit, hitung jenis, hitung eosinofil total, LED), pemeriksaan imunologik (kadar imunoglobulin, komplemen C3 dan C4, kompleks imun), biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit.
Hasil biopsi dapat menunjukkan adanya nekrosis epidermis dengan keterlibatan kelenjar keringat, folikel rambut dan perubahan dermis.
Anemia dapat dijumpai pada kasus berat yang menunjukkan gejala perdarahan.
Leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, dan pada hitung jenis terdapat peninggian eosinofil.
Kadar IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit menurun, dan dapat dideteksi adanya kompleks imun yang beredar.
Pemeriksaan histopatologik dapat ditemukan gambaran nekrosis di epidermis sebagian atau menyeluruh, edema intrasel di daerah epidermis, pembengkakan endotel, serta eritrosit yang keluar dari pembuluh darah dermis superfisial.
Pemeriksaan imunofluoresen dapat memperlihatkan endapan IgM, IgA, C3, dan fibrin. Untuk mendapat hasil pemeriksaan imunofluoresen yang baik maka bahan biopsi kulit harus diambil dari lesi baru yang berumur kurang dari 24 jam.
DIAGNOSIS BANDING
Nekrosis epidermal toksik (NET) dimana manifestasi klinis hampir serupa tetapi keadaan umum NET terlihat lebih buruk daripada SSJ.
Eritem Multiformis
Burns, Chemical, Burns Ocular, dan Burns Thermal
Stafilokokus Scaled SKin Syndrome
Nekrolisis Toksis Epidermis
Dermatitis Eksoliatif
Toksik Shocked Sindrom
PENATALAKSANAAN
Terapi suportif merupakan tata laksana standar pada pasien SSJ. Pasien yang umumnya datang dengan keadaan umum berat membutuhkan cairan dan elektrolit, serta kebutuhan kalori dan protein yang sesuai secara parenteral. Pemberian cairan tergantung dari luasnya kelainan kulit dan mukosa yang terlibat. Pemberian nutrisi melalui pipa nasogastrik dilakukan sampai mukosa oral kembali normal. Lesi di mukosa mulut diberikan obat pencuci mulut dan salep gliserin.
Untuk infeksi, diberikan antibiotika spektrum luas, biasanya dipergunakan gentamisin 5mg/kgBB/hari intramuskular dalam dua dosis. Pemberian antibiotik selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.
Kortikosteroid diberikan parenteral, biasanya deksametason dengan dosis awal 1 mg/kgBB bolus, kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kgBB tiap 6 jam, setelah itu diturunkan berangsur-angsur dan bila mungkin diganti dengan prednison per oral. Pemberian kortikosteroid sistemik sebagai terapi SSJ masih kontroversial. Beberapa mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan, namun ada juga yang menganggap steroid menguntungkan dan menyelamatkan nyawa.
Penggunaan Human Intravenous Immunoglobulin (IVIG) dapat menghentikan progresivitas penyakit SSJ dengan dosis total 3 gr/kgBB selama 3 hari berturut-turut (1 gr/kgBB/hari selama 3 hari).
Dilakukan perawatan kulit dan mata serta pemberian antibitik topikal. Kulit dapat dibersihkan dengan larutan salin fisiologis atau dikompres dengan larutan Burrow. Pada kulit atau epidermis yang mengalami nekrosis dapat dilakukan debridement. Untuk mencegah sekuele okular dapat diberikan tetes mata dengan antiseptik.
Faktor penyebab (obat atau faktor lain yang diduga sebagai penyebab) harus segera dihentikan atau diatasi. Deteksi dari penyebab yang paling umum seperti riwayat penggunaan obat-obatan terakhir, serta hubungannya dengan perkembangan penyakit terutama terhadap episode SSJ, terbukti bermanfaat dalam manajemen SSJ.
Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman dari sediaan lesi kulit dan darah.
Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal. Feniramin hidrogen maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, untuk usia 3-12 tahun 15 mg/dosis, diberikan 3 kali/hari. Sedangkan untuk setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.
Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.
Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.
Lesi mulut diberi kenalog in orabase.
Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik, misalnyaklindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari.
PROGNOSIS
Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam waktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis.
>> HIV AIDS
A.Pengertian
Human Immunodeficiency Virus (HIV) Merupakan virus yang merusak sistem kekebalan tubuh manusia yang tiidak dapat hidup di luar tubuh manusia. Kerusakan sistem kekebalan tubuh ini akan menimbulkan kerentanan terhadap infeksi penyakit. Sedangkan Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) adalah Sekumpulan gejala, infeksi dan kondisi yang diakibatkan infeksi HIV pada tubuh. Muncul akibat rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia sehingga infeksi dan penyakit mudah menyerang tubuh dan dapat menyebabkan kematian. Infeksi oportunistik adalah infeksi yang muncul akibat lemahnya system pertahanan tubuh yang telah terinfeksi HIV atau oleh sebab lain.
Pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya masih baik infeksi ini mungkin tidak berbahaya, namun pada orang yang kekebalan tubuhnya lemah (HIV/AIDS) bisa menyebabkan kematian.
AIDS dapat didefinisikan melalui munculnya IO yang umum ditemui pada ODHA:
1.Kandidiasis: infeksi jamur pada mulut, tenggorokan, vagina.
2.Virus sitomegalia (CMV): menimbulkan penyakit mata yang dapat menyebabkan kematian.
3.Herpes pada mulut atau alat kelamin.
4.Mycobacterium avium complex (MAC): infeksi bakteri yang menyebabkan demam kambuhan.
5.Pneumonia pneumocystis (PCP): infeksi jamur yang dapat menyebabkan radang paru.
6.Toksoplasmosis: infeksi protozoa otak.
7.Tuberkolosis (TB) Perjalanan penyakit HIV/AIDS : periode jendela (3-6 bulan) ? HIV + (3-10 tahun)? AIDS + (1-2 tahun). Orang yang terinfeksi HIV dapat tetap sehat sepanjang hidupnya apabila ia menjaga kesehatan tubuhnya: makan teratur, berolahraga dan tidur secara seimbang. Gaya hidup sehat akan tetap melindungi kebugaran orang dengan HIV dan ia akan tetap produktif dalam berkarya.
Bila telah muncul tanda-tanda penyakit infeksi dan tidak kunjung sembuh atau berulang, artinya daya tahan tubuh menjadi buruk, sistim kekebalan tubuh berkurang, maka berkembanglah AIDS.
B.Etiologi
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T. Virus ini ditransmisikan melalui kontak intim (seksual), darah atau produk darah yang terinfeksi.
AIDS adalah sejenis virus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Virus ini pertama kali diisolasi oleh Montagnier dan kawan-kawan di Prancis pada tahun 1983 dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus(LAV), sedangkan Gallo di Amerika Serikat pada tahun 1984 mengisolasi (HIV) III. Kemudian atas kesepakatan internasional pada tahun 1986 nama virus dirubah menjadi HIV. HIV terdiri dari 2 tipe yaitu virus HIV-1 dan HIV-2. Keduanya merupakan virus RNA (Ribonucleic Acid) yang termasuk retrovirusdan lentivirus. Karakteristik HIV (Harris dan Bolus, 2008):
Tidak dapat hidup di luar tubuh manusia
Merupakan virus yang merusak sistem kekebalan tubuh manusia
Kerusakan sistem kekebalan tubuh menimbulkan kerentanan terhadap infeksi penyakit
Semua orang dapat terinfeksi HIV
Orang dengan HIV + terlihat sehat dan merasa sehat
Orang dengan HIV + tidak tahu bahwa dirinya sudah terinfeksi HIV
Seorang pengidap HIV yang belum menunjukkan gejala dapat menularkan kepada orang lain. Satu-satunya cara untuk mendapatkan kepastian infeksi HIV yaitu dengan tes darah.
Virus HIV termasuk virus RNA positif yang berkapsul. Diameternya sekitar 100 nm dan mengandung dua salinan genom RNA yang dilapisi oleh protein nukleokapsid. Pada permukaan kapsul virus terdapat glikoprotein transmembran gp41 dan glikoprotein permukaan gp120. Di antara nukleokapsid dan kapsul virus terdapat matriks protein. Selain itu juga terdapat tiga protein spesifik untuk virus HIV, yaitu enzim reversetranskriptase (RT), protease (PR), dan integrase (IN). Retrovirus juga memiliki sejumlah gen spesifik sesuai dengan spesies virusnya, antara lain gag (fungsi struktural virus), pol (fungsi struktural dan sintesis DNA), serta env (untuk fusi kapsul virus dengan membran plasma sel pejamu)
C. Patofisiologi
Tubuh mempunyai suatu mekanisme untuk membasmi suatu infeksi dari benda asing, misalnya : virus, bakteri, bahan kimia, dan jaringan asing dari binatang maupun manusia lain. Mekanisme ini disebut sebagai tanggap kebal (immune response) yang terdiri dari 2 proses yang kompleks yaitu :
Kekebalan humoral dan kekebalan cell-mediated. Virus AIDS (HIV) mempunyai cara tersendiri sehingga dapat menghindari mekanisme pertahanan tubuh. “ber-aksi” bahkan kemudian dilumpuhkan.
Virus AIDS (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper. Saat virus memasuki tubuh, benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4), tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asing tersebut, reseptor sel T helper .tidak berdaya; bahkan HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut. Jadi, sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV, ia lebih dahulu sudah dilumpuhkan. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya sekaligus memindahkan HIV. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper, HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper.
Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase, HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). DNA ini akan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen.
Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan, genom dari HIV ¬ proviral DNA ¬ dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper. Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA, ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer, sel B dan sel fagosit lainnya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau Sindroma Kegagalan Kekebalan.
D. Epidemiologi AIDS
Infeksi AIDS pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1981 pada orang dewasa homoseksual sedangkan pada anak tahun 1983. Di Indonesia kasus AIDS pertama kali dilaporkan pada 1987 yang menimpa seorang warga negara asing di Bali. Tahun berikutnya mulai dilaporkan adanya kasus di beberapa provinsi. Karena AIDS bukan penyakit maka AIDS tidak menular, yang menular adalah HIV yaitu virus yang menyebabkan kekebalan tubuh mencapai masa AIDS. Virus ini terdapat dalam larutan darah, cairan sperma dan cairan vagina, dan bisa menular pula melaui kontak darah atau cairan tersebut. Pada cairan tubuh lain konsentrasi HIV sangat rendah sehingga tidak bisa menjadi media atau saluran penularan
Secara epidemiologik yang penting sebagai media perantara virus HIV adalah semen, darah dan cairan vagina atau serviks. Penularan virus HIV secara pasti diketahui melalui hubungan seksual (homoseksual, biseksual dan hetero-seksual) yang tidak aman, yaitu berganti-ganti pasangan, seperti pada promiskuitas. Penyebaran secara ini merupakan penyebab 90% infeksi baru di seluruh dunia. Penderita penyakit menular seksual terutama ulkus genital, menularkan HIV 30 kali lebih mudah dibandingkan orang yang tidak menderitanya. Parenteral, yaitu melalui suntikan yang tidak steril, misalnya pada pengguna narkotik suntik, pelayanan kesehatan yang tidak memperhatikan sterilitas, mempergunakan produk darah yang tidak bebas HIV, serta petugas kesehatan yang merawat penderita HIV/AIDS secara kurang hati-hati. Perinatal, yaitu dari ibu yang mengidap HIV kepada janin yang dikandungnya. Transmisi HIV-I dari ibu ke janin dapat mencapai 30%, sedangkan HIV-2 hanya 10%. Penularan secara ini biasanya terjadi pada akhir kehamilan atau saat persalinan. Bila antigen p24 ibu jumlahnya banyak, dan/ atau jumlah reseptor CD4 kurang dari 700/ml, maka penularan lebih mudah terjadi. Ternyata HIV masih mungkin ditularkan melalui air susu ibu (Merson, 2006).
Berdasarkan cara penularan, insidensi tertinggi penularan AIDS melalui hubungan heteroseksual diikuti pengguna narkotika (nafza). Secara umum ada 5 faktor yang perlu diperhatikan pada penularan suatu penyakit yaitu sumber infeksi, vehikulum yang membawa agent, host yang rentan, tempat keluar kuman dan tempat masuk kuman (port’d entree) (Harris dan Bolus, 2008).
Pada 10 tahun pertama sejak penderita AIDS pertama ditemukan di Indonesia, peningkatan jumlah kasus AIDS masih rendah. Pada akhir 1997 jumlah kasus AIDS kumulatif 153 kasus dan HIV positif baru 486 orang yang diperoleh dari serosurvei di daerah sentinel. Pada akhir abad ke 20 terlihat kenaikan yang sangat berarti dari jumlah kasus AIDS dan di beberapa daerah pada sub-populasi tertentu, angka prevalensi sudah mencapai 5%, sehingga sejak itu Indonesia dimasukkan kedalam kelompok negara dengan epidemi terkonsentrasi
E. Patogenesis
Penyebab AIDS adalah sejenis virus yang tergolong Retrovirus yang disebut Human lmmunodeficiency Virus (HIV) .Virus ini pertama kali diisolasi oleh Hontagnier dan kawan-kawan di Francis pada tahun 1983 dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV), sedangkan Gallo di Amerika Serikat pada tahun 1984 mengisolasi virus yang sama dengan nama Human T. Lymphotropic Virus I (HIV) III. Kemudian atas kesepakatan internasioanl pada tahun 1986 nama virus dirubah menjadi HIV.
Human lmmunodeficiency virus adalah sejenis Retrovirus RNA (gambar. 1). Dalam bentuknya yang asli merupakan partikal yang inert, tidak dapat berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. Sel target virus ini terutama sel Lymfosit karenanya mempunyai reseptor untuk virus HIV yang disebut CD-4. Didalam sel lymfosit virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang lain dapat tetap hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. Walaupun demikian virus dalam tubuh pengidap HIV selalu dianggap , infectious yang setiap saat dapat aktif dan dapat di tularkan selama hidup penderita tersebut. Padahal, genetika orang yang terinfeksi memainkan peran penting. Sejumlah orang kebal terhadap beberapa galur HIV. Contohnya adalah orang dengan mutasi CCR5-Δ32 (delesi 32 nukleotida pada gen penyandi reseptor chemokine CCR5 yang mempengaruhi fungsi sel T) yang kebal terhadap beberapa galur HIV. HIV bervariasi secara genetik dan memiliki berbagai galur atau bentuk yang berbeda dan menyebabkan laju perkembangan penyakit klinis yang berbeda
Secara mortologis HIV terdiri atas 2 bagian besar yaitu bagian inti (core) dan bagian selubung (envelope). Bagian inti berbentuk silindris tersusun atas dua untaian RNA (Ribonucleic acid). enzim reverse transcriptase dan beberapa jenis protein. Bagian selubung terdiri atas lipid dan glikoprotein (gp 41 dan gp 120). Gp 120 berhubungan dengan reseptor Lymfosit (T4) yang rentan. Karena bagian luar virus (lemak) tidak tahan panas, bahan kimia, maka HIV termasuk virus yang sensitif terhadap pengaruh lingkungan seperti air mendidihkan sinar matahari dan sudah dimatikan dengan berbagai desinfektan seperti eter, aseton, alkohol, jodium hipoklorit dan sebagainya, tetapi relatif resisten terhadap radiasi dan sinar ultraviolet.
Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata dan mudah mati diluar tubuh. HIV dapat juga ditemukan dalam sel monosjt, makrofag,dan sel gelia jaringan otak.
Retrovirus lain yang juga menyebabkan sindrome menurunnya sistem kekebalan tubuh seperti yang disebabkan oleh HIV (HIV-I) telah diisolasi dari penderita dengan gejala seperti AIDS di Afrika barat oleh Montagnier dan kawan-kawan yang kemudian dinamakan HIV-2 virus HIV-2 mempunyai perbedaan dengan HIV-I, baik genetik maupun antigenetik.
Virus AIDS (HIV) dapat menghindar bahkan mampu melumpuhkan sistem kekebalan tubuh (immune system), yaitu sistem pertahanan tubuh yang selalu timbul bila tubuh dimasuki benda asing.
Dasar utama patogenesis HIV adalah kurangnya jenis limposit T helper/induser yang mengandung marker CD 4 (sel T 4). Limfosit T 4 merupakan pusat dan sel utama yang terlibat secara langsung maupun tidak langsung dalam menginduksi fungsi-fungsi imunologik. Menurun atau hilangnya sistem imunitas seluler, terjadi karena HIV secara selektif menginfeksi sel yang berperan membentuk zat antibodi pada sistem kekebalan tersebut, yaitu sel lymfosit T4. Setelah HIV mengikat diri pada molekul CD 4, virus masuk kedalam target dan ia melepas bungkusnya kemudian dengan enzym reverse transcryptae ia merubah bentuk RNA agar dapat bergabung dengan DNA sel target. Selanjutnya sel yang berkembang biak akan mengundang bahan genetik virus.RNA dari HIV mulai membentuk DNA dalam struktur yang belum sempurna, disebut proviral DNA, yang akan berintegrasi dengan genome sel induk secara laten (lama). Karna DNA dari HIV bergabung/integrasi dengan genome sel induknya (limfosit T helper) maka setiap kali sel induk berkembang biak, genom HIV tersebut selalu. ikut memperbanyak diri dan akan tetap dibawa oleh sel induk ke generasi berikutnya. Oleh karena itu dapat dianggap bahwa sekali mendapat infeksi virus AIDS maka orang tersebut selama hidupnya akan terus terinfeksi virus, sampai suatu saat (bagian LTR) mampu membuat kode dari messenger RNA (cetakan pembuat gen) dan mulai menjalankan proses pengembangan partikel virus AIDS generasi baru yang mampu ke luar dan sel induk dan mulai menyerang sel tubuh lainnya untuk menimbulkan gejala umum penyakit AIDS (full blown).
Pada awal infeksi, HIV tidak segera menyebabkan kematian dari sel yang di infeksinya tetapi terlebih dahulu mengalami replikasi (penggandaan), sehingga ada kesempatan untuk berkembang dalam tubuh penderita tersebut, yang lambat laun akan menghabiskan atau merusak sampai jumlah tertentu dari sel lymfosit T4. setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian, barulah pada penderita akan terlihat gejala klinis sebagai dampak dari infeksi HIV tersebut, dimulai dengan masa induksi (window period), yaitu penderita masih tampak sehat, dan hasil pemeriksaan darah juga masih negatif, Setelah 2¬3 bulan,perjalanan penyakit dilanjutkan dengan masa inkubasi, yaitu penderita masih tampak sehat, tetapi kalau darah penderita kebetulan diperiksa (test ELISA dan Western Blot) maka hasilnya sudah positif. Lama masa inkubasi bisa 5¬10 tahun tergantung umur (bayi lebih cepat) dan cars penularan penyakit (lewat transfusi atau hubungan seks). Kemudian penderita masuk ke masa gejala klinik berupa ARC (AIDS Related Complex) seperti misalnya : penurunan berat badan, diare) dan akhirnya dilanjutkan dengan gejala AIDS dimana mudah mendapat infeksi oportunistik (yaitu suatu kondisi di mana tubuh dapat menderita suatu infeksi oleh kuman yang normalnya tidak menyebabkan penyakit, misalnya Pneumocystis carinii, jamur) atau bertambah beratnya suatu penyakit yang semula hanya ringan saja (tbc). Sehingga pada permulaan penyakit penderita AIDS sulit didiagnosis secara Minis, bahkan dapat meninggal tanpa diketahui penyakitnya.
F.Manifestasi Klinis Gejala dan tanda HIV/AIDS menurut WHO:
Stadium Klinis I :
1.Asimtomatik (tanpa gejala)
2.Limfadenopati Generalisata (pembesaran kelenjar getah bening/limfe seluruh tubuh)
3.Skala Penampilan
1 : asimtomatik, aktivitas normal.
Stadium Klinis II :
1.Berat badan berkurang <> 10%
2.Diare berkepanjangan > 1 bulan
3.Jamur pada mulut
4.TB Paru
5.Infeksi bakterial berat
6.Skala Penampilan 3 : <> 1 bulan)
7.Kanker kulit (Sarcoma Kaposi)
8.Radang Otak (Toksoplasmosis, Ensefalopati HIV)
9.Skala Penampilan 4 : terbaring di tempat tidur > 50% dalam masa 1 bulan terakhir.
Tanda-tanda gejala-gejala (symptom) secara klinis pada seseorang penderita AIDS adalah diidentifikasi sulit karena symptomasi yang ditunjukan pada umumnya adalah bermula dari gejala-gejala umum yang lazim didapati pada berbagai Penderita penyakit lain, namun secara umum dapat kiranya dikemukakan sebagai berikut :
a. Rasa lelah dan lesu
b. Berat badan menurun secara drastis
c. Demam yang sering dan berkeringat diwaktu malam
d. Mencret dan kurang nafsu makan
e. Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut
f. Pembengkakan leher dan lipatan paha
g. Radang paru
h. Kanker kulit
Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik :
a. Manifestasi tumor diantaranya;
1) Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer.
2) Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan kurang lebih 1 tahun.
b. Manifestasi Oportunistik diantaranya
1) Manifestasi pada Paru
a) Pneumonia Pneumocystis (PCP)
Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.
b) Cytomegalo Virus (CMV)
Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS.
c) Mycobacterium Avilum
Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.
d) Mycobacterium Tuberculosis
Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru.
2) Manifestasi pada Gastroitestinal
Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih 10% per bulan.
c. Manifestasi Neurologis
Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati dan neuropari perifer.
G.Komplikasi
1.Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung. Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal).
2.Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia AIDS (ADC; AIDS dementia complex).
a.Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat, sakit kepala, kesulitan berkonsentrasi, konfusi progresif, perlambatan psikomotorik, apatis dan ataksia. stadium lanjut mencakup gangguan kognitif global, kelambatan dalam respon verbal, gangguan efektif seperti pandangan yang kosong, hiperefleksi paraparesis spastic, psikosis, halusinasi, tremor, inkontinensia, dan kematian.
b.Meningitis kriptokokus ditandai oleh gejala seperti demam, sakit kepala, malaise, kaku kuduk, mual, muntah, perubahan status mental dan kejang-kejang. diagnosis ditegakkan dengan analisis cairan serebospinal.
3.Gastrointestinal Wasting syndrome kini diikutsertakan dalam definisi kasus yang diperbarui untuk penyakit AIDS. Kriteria diagnostiknya mencakup penurunan BB > 10% dari BB awal, diare yang kronis selama lebih dari 30 hari atau kelemahan yang kronis, dan demam yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain yang dapat menjelaskan gejala ini.
a.Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi, dan dehidrasi.
b.Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
c.Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rektal, gatal-gatal dan diare.
4.Respirasi Pneumocystic Carinii. Gejala napas yang pendek, sesak nafas (dispnea), batuk-batuk, nyeri dada, hipoksia, keletihan dan demam akan menyertai pelbagi infeksi oportunis, seperti yang disebabkan oleh Mycobacterium Intracellulare (MAI), cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides.
5.Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar, infeksi sekunder dan sepsis. Infeksi oportunis seperti herpes zoster dan herpes simpleks akan disertai dengan pembentukan vesikel yang nyeri dan merusak integritas kulit. moluskum kontangiosum merupakan infeksi virus yang ditandai oleh pembentukan plak yang disertai deformitas. dermatitis sosoreika akan disertai ruam yang difus, bersisik dengan indurasi yang mengenai kulit kepala serta wajah.penderita AIDS juga dapat memperlihatkan folikulitis menyeluruh yang disertai dengan kulit yang kering dan mengelupas atau dengan dermatitis atopik seperti ekzema dan psoriasis.
6.Sensorik
1.Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva atau kelopak mata : retinitis sitomegalovirus berefek kebutaan
2.Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri yang berhubungan dengan mielopati, meningitis, sitomegalovirus dan reaksi-reaksi obat.
H.Pemeriksaan Penunjang
Dalam menentukan diagnosis HIV positif dapat ditegakkan berdasarkan beberapa hal. Dalam menentukan diagnosis awal dapat dilihat dari riwayat penyakit-penyakit yang pernah diderita yang menunjukkan gejala HIV dan pada pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda infeksi opurtunistik. Selain itu riwayat pergaulan dapat membantu dalam menegakkan diagnosis AIDS karena dapat menjadi sumber informasi awal penularan penyakit. Pemeriksaan laboratorium dalam menentukan diagnosis infeksi HIV dilakukan secara tidak langsung yaitu dengan menunjukkan adanya antibodi spesifik. Berbeda dengan virus lain, antibodi tersebut tidak mempunyai efek perlindungan. Pemeriksaan secara langsung dapat dilakukan, yaitu antara lain dengan melakukan biakan virus, antigen virus (p24), asam nukleat virus
Pemeriksaan adanya antibodi spesifik dapat dilakukan dengan Rapid Test,Enzime Linked Sorbent Assay (ELISA) dan Western Blot. Sesuai dengan pedoman nasional, diagnosis HIV dapat ditegakkan dengan 3 jenis pemeriksaan Rapid Test yang berbeda atau 2 jenis pemeriksaan Rapid Testyang berbeda dan 1 pemeriksaan ELISA. Pada pemeriksaan ELISA, hasil test ini positif bila antibodi dalam serum mengikat antigen virus murni di dalamenzyme-linked antihuman globulin. Pada minggu 2 3 masa sakit telah diperoleh basil positif, yang lama-lama akan menjadi negatif oleh karena sebagian besar HIV telah masuk ke dalam tubuh .Interpretasi pemeriksaan ELISA adalah pada fase pre AIDS basil masih negatif, fase AIDS basil telah positif. Hasil yang semula positif menjadi negatif, menunjukkan prognosis yang tidak baik
Pemeriksaan Western Bolt merupakan penentu diagnosis AIDS setelah test ELISA dinyatakan positif. Bila terjadi serokonversi HIV pada test ELISA dalam keadaan infeksi HIV primer, harus segera dikonfirmasikan dengan test WB ini. Hasil test yang positif akan menggambarkan garis presipitasi pada proses elektroforesis antigen-antibodi HIV di sebuah kertas nitroselulosa yang terdiri atas protein struktur utama virus. Setiap protein terletak pada posisi yang berbeda pada garis, dan terlihatnya satu pita menandakan reaktivitas antibodi terhadap komponen tertentu virus
Berdasarkan kriteria WHO, serum dianggap positif antibodi HIV-1 bila 2 envelope pita glikoprotein terlihat pada garis. Serum yang tidak menunjukkan pita-pita tetapi tidak termasuk 2 envelope pita glikoprotein disebutindeterminate. Hasil indeterminate harus dievaluasi dan diperiksa secara serial selama 6 bulan sebelum dinyatakan negatif. Bila hanya dijumpai 1 pita saja yaitu p24, dapat diartikan hasilnya fase positif atau fase dini AIDS atau infeksi HIV-1
Waktu antara infeksi dan serokonversi yang berlangsung beberapa minggu disebut antibody negative window period. Pada awal infeksi, antibodi terhadap glikoprotein envelope termasuk gp41 muncul dan menetap seumur hidup. Sebaliknya antibodi antigen inti (p24) yang muncul pada infeksi awal, jumlahnya menurun pada infeksi lanjut. Pada infeksi HIV yang menetap, titer antigen p24 meningkat, dan ini menunjukkan prognosis yang buruk. Penurunan cepat dan konsisten antibodi p24 juga menunjukkan prognasi yang buruk
Human Immunodefeciency Virus dapat di isolasi dari cairan-cairan yang berperan dalam penularan AIDS seperti darah, semen dan cairan serviks atau vagina. Diagnosa adanya infeksi dengan HIV ditegakkan di laboratoruim dengan ditemukannya antibodi yang khusus terhadap virus tersebut.
a. Untuk pemeriksaan pertama biasanya digunakan Rapid tes untuk melakukan uji tapis. Saat ini tes yang cukup sensitif dan juga memiliki spesifitas yang tinggi. Hasil yang positif akan diperiksa ulang dengan menggunakan tes yang memiliki prinsip dasar tes yang berbeda untuk meminimalkan adanya hasil positif palsu yaitu ELISA. Rapid Tes hasilnya bisa dilihat dalam waktu kurang lebih 20 menit.
b. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA), bereaksi terhadap adanya antibody dalam serum dengan memperlihatkan warna yang lebih jelas apabila terdeteksi jumlah virus yang lebih besar. Biasanya hasil uji ELISA mungkin masih akan negatif 6 sampai 12 minggu setela pasien terinfeksi. Karena hasil positif palsu dapat menimbulkan dampak psikologis yang besar, maka hasil uji ELISA yang positif diulang dan apabila keduanya positif maka dilakukan uji yang lebih spesifik yaitu Western Blot.
c. Western Blot merupakan elektroporesis gel poliakrilamid yang digunakan untuk mendeteksi rantai protein yang spesifik terhadap DNA. Jika tidak ada rantai protein yang ditemukan berarti tes negatif. Sedangkan bila hampir atau semua rantai protein ditemukan berarti western blot positif. Tes ini harus diulangi lagi setelah 2 minggu dengan sampel yang sama. Jika western blot tetap tidak bisa disimpulkan maka tes western blot harus diulangi lagi setelah 6 bulan. Jika tes tetap negatif maka pasien dianggap HIV negatif.
d. PCR (Polymerase Chain Reaction) Untuk DNA dan RNA virus HIV sangat sensitive dan spesifik untuk infeksi HIV. Tes ini sering digunakan bila tes yang lain tidak jelas.
Nah dari Penjelasan tadi dapat disimpulkan
1.Tes untuk diagnosa infeksi HIV : a.ELISA (positif; hasil tes yang positif dipastikan dengan western blot) b.Western blot (positif) c.P24 antigen test (positif untuk protein virus yang bebas) d.Kultur HIV(positif; kalau dua kali uji-kadar secara berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen p24 dengan kadar yang meningkat).
2.Tes untuk deteksi gangguan system imun.
a.LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan)
b.CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi terhadap antigen)
c.Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun)
d.Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya penyakit) e.Kadar immunoglobulin (meningkat)
I. Penatalaksanaan
Secara umum penatalaksanaan HIV/AIDS terdiri atas beberapa jenis yaitu pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV), pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi opportunistik menyertai infeksi HIV/AIDS dan pengobatan suportif
a. Terapi antiretroviral (ARV)
Terapi anti-HIV yang dianjurkan saat ini adalah HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy), yang menggunakan kombinasi minimal tiga obat antiretroviral. Terapi ini terbukti efektif dalam menekan replikasi virus (viral load) sampai dengan kadar di bawah ambang deteksi. Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat ARV akan diberikan dalam jangka panjang. ARV dapat diberikan apabila infeksi HIV telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan dibuktikan secara laboratories (Hammer et al., 2008).
Obat ARV direkomendasikan pada semua pasien yang telah menunjukkan gejala yang termasuk dalam kriteria diagnosis AIDS atau menunjukkan gejala yang sangat berat tanpa melihat jumlah CD4+. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien asimptomatik dengan jumlah limfosit CD4 kurang dari 200 sel/mm3. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ 200-350 sel/mm3 dapatditawarkan untuk memulai terapi. Pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml terapi ARV dapat dimulai, namun dapat pula ditunda. Terapi ARV tidak dianjurkan dimulai pada pasien dengan jumlah limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load kurang dari 100.000 kopi/ml
Terapi HIV/AIDS saat ini adalah terapi kimia yang menggunakan obat ARV yang berfungsi menekan perkembangbiakan virus HIV. Obat ini adalah inhibitor dari enzim yang diperlukan untuk replikasi virus seperti reverse transcriptase (RT) dan protease. Inhibitor RT ini terdiri dari inhibitor dengan senyawa dasar nukleosid (nucleoside-based inhibitor) dan nonnukleosid (nonnucleoside-based inhibitor). Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI), non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI), protease inhibitor (PI)
Nucleoside Reverse Transcriptase Iinhibitor atau NRTI merupakan analognukleosida. Obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim reversetranskriptase selama proses transkripsi RNA virus pada DNA host. Analog NRTI akan mengalami fosforilasi menjadi bentuk trifosfat, yang kemudian secara kompetitif mengganggu transkripsi nukleotida. Akibatnya rantai DNA virus akan mengalami terminasi sedangkan analog NNRTI akan berikatan langsung dengan enzim reverse transkriptase dan menginaktifkannya. Obat yang termasuk dalam golongan NRTI antara lain Abacavir (ABC), Zidovudine (AZT), Emtricitabine (FTC), Didanosine (ddI), Lamivudine (3TC) dan Stavudine (d4T), Tenofovir. Obat yang termasuk NNRTI antara lain Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP), Delavirdine .
Protese Inhibitor (PI) bekerja dengan cara menghambat protease HIV. Setelah sintesis mRNA dan poliprotein HIV terjadi, tahap selanjutnya protease HIV akan memecah poliprotein HIV menjadi sejumlah protein fungsional. Dengan pemberian PI, produksi virion dan perlekatan dengan sel pejamu masih terjadi, namun virus gagal berfungsi dan tidak infeksius terhadap sel. Yang termasuk golongan PI antara lain Ritonavir (RTV), Atazanavir (ATV), Fos-Amprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Lopinavir (LPV) and Saquinavir (SQV) (Maggiolo, 2009).
Terapi lini pertama yang direkomendasikan WHO adalah kombinasi dua obat golongan NRTI dengan satu obat golongan NNRTI. Kombinasi ini mempunyai efek yang lebih baik dibandingkan kombinasi obat yang lain dan membutuhkan biaya yang lebih sedikit karena terdapat generiknya. Analog thiacytadine (3 TC atau FTC) merupakan obat pilihan dalam terapi lini pertama. 3 TC atau FTC dapat dikombinasi dengan analog nukleosida atau nukleotida seperti AZT, TDF, ABC atau d4T. Didanosine (ddI) merupakan analog adenosine direkomendasikan untuk terapi lini kedua. Obat golongan NNRTI, baik EFV atau NVP dapat dipilih untuk dikombanasikan dengan obat NRTI sebagai terapi lini pertama. Terapi lini pertama dapat juga dengan mengkombinasikan 3 obat golongan NRTI apabila obat golongan NNRTI sulit untuk diperoleh. Pemilihan regimen obat ARV sebagai lini pertama.
Evaluasi pengobatan dapat dilihat dari jumlah CD4+ di dalam darah dan dapat digunakan untuk memantau beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV. Kegagalan terapi dapat dilihat secara klinis dengan menilai perkembangan penyakit secara imunologis dengan penghitungan CD4+ dan atau secara virologi dengan mengukur viral-load. Kegagalan terapi terjadi apabila terjadi penurunan jumlah CD4+. Selain itu terjadinya toksisitas terkait dengan ketidakmampuan untuk menahan efek samping dari obat, sehingga terjadi disfungsi organ yang cukup berat. Hal tersebut dapat dipantau secara klinis, baik dari keluhan atau dari hasil pemeriksaan fisik pasien, atau dari hasil pemeriksaan laboratorium, tergantung dari macam kombinasi obat yang dipakai
Penilaian klinis toksisitas harus dibedakan dengan sindrom pemulihan kekebalan (immuno reconstitution inflammatory syndrome / IRIS), yaitu keadaan yang dapat muncul pada awal pengobatan ARV. Sindrom ini ditandai oleh timbulnya infeksi oportunistik beberapa minggu setelah ART dimulai sebagai suatu respon inflamasi terhadap infeksi oportunistik yang semula subklinik. Keadaan tersebut terjadi terutama pada pasien dengan gangguan kebalan tubuh yang telah lanjut. Kembalinya fungsi imunologi dapat pula menimbulkan gejala atipik dari infeksi oportunistik. Apabila terjadi penurunan jumlah CD4+ dalam masa pengobatan terapi lini pertama dan didapat tanda terjadinya toksisitas dapat dipertimbangkan untuk mengganti terapi
b. Terapi Infeksi Opportunistik
Infeksi oportunistik adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas AIDS, dengan angka sekitar 90%. Terapi antibiotik atau kemoterapeutik disesuaikan dengan infeksi-infeksi yang sebetulnya berasal dari mikroorganisme dengan virulensi rendah yang ada di sekitar kita, sehingga jenis infeksi sangat tergantung dari lingkungan dan cara hidup penderita
Hampir 65% penderita HIV/AIDS mengalami komplikasi pulmonologis dimana pneumonia karena P.carinii merupakan infeksi oportunistik tersering, diikuti oleh infeksi M tuberculosis, pneumonia bakterial dan jamur, sedangkan pneumonia viral lebih jarang terjadi.Alasan terpenting mengapa sering terjadi komplikasi pulmonologis pada infeksi HIV adalah konsekuensi anatomis paru sehingga terpapar secara kronis terhadap bahan-bahan infeksius maupun noninfeksius dari luar (eksogen), di sisi lain juga terjadi paparan secara hematogen terhadap virus HIV (endogen) yang melemahkan sistem imun. Komplikasi pulmonologis, terutama akibat infeksi oportunistik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas utama serta bisa terjadi pada semua stadium dengan berbagai manifestasi (Paterson et al., 2000).
Manajemen PCP tergantung dari derajat berat-ringannya pneumonia yang terjadi. Pada pneumonia yang sedang-berat atau berat, penderita harus di rawat di rumah sakit karena mungkin memerlukan bantuan ventilator (sekitar 40% kasus). Obat pilihan adalah kotrimoksazol intravena dosis tinggi. Terapi antibiotika ini diberikan selama 21 hari. Penderita yang berespon baik dengan antibiotika intravena, dapat melanjutkan terapi dengan antibiotika per oral untuk jika sudah memungkinkan. Hipoksemia yang signifikan (PaO2 < 70 mmHg atau gradien arterial-alveoler > 35), memerlukan kortikosteroid dan diberikan sesegera mungkin (dalam 72 jam) belum terapi antibiotika untuk menekan risiko komplikasi dan memperbaiki prognosis.16,18 Pada kasus-kasus ringan-sedang dapat diberikan kotrimoksazol oral dengan dosis 2 x 960 mg selama 21 hari. Alternatif terapi lainnya untuk PCP berat adalah pentamidin intravena (pilihan kedua) dan klindamisin plus primakuin (pilihan ketiga), sedangkan PCP ringan-sedang dapat diberikan dapsone plus trimetoprim, klindamisin plus primakuin, atovaquone atau trimetrexate plus leucovorin (Harris dan Bolus, 2008).
Tuberkulosis paru (TB paru) masih merupakan problem penting pada infeksi HIV/AIDS dan menjadi penyebab kematian pada sekitar 11% penderita. Berdasarkan data World Health Organization (WHO), pada akhir tahun 2000 kira-kira 11,5 juta orang penderita infeksi HIV di dunia mengalami ko-infeksi M. tuberculosis dan meningkatkan risiko kematian sebesar 2 kali lipat dibandingkan tanpa tuberkulosis, dan seiring dengan derajat beratnya imunosupresi yang terjadi (Gatell, 2010).
Penatalaksanaan TB paru dengan infeksi HIV pada dasarnya sama dengan tanpa infeksi HIV. Saat pemberian obat pada koinfeksi TBC-HIV harus memperhatikan jumlah CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada. Namun pada beberapa atudi mendapatkan tingginya angka kekambuhan pada penderita yang menerima Obat Anti Tuberkulosis (OAT) selama 6 bulan dibandingkan dengan 9-12 bulan (Harris dan Bolus, 2008).
Terdapat interaksi antara obat ARV dengan OAT, terutama rifampicin karena rangsangannya terhadap aktivitas sistem enzim liver sitokrom P450 yang memetabolisme PI dan NNRTI, sehingga terjadi penurunan kadar PI dan NNRTI dalam darah sampai kadar sub-terapeutik yang berakibat incomplete viral suppresion dan timbulnya resistensi obat. Protease inhibitor dan NNRTI dapat pula mempertinggi atau menghambat sistem enzim ini dan berakibat terganggunya kadar rifampicin dalam darah. Interaksi obat-obat ini akhirnya berakibat tidak efektifnya sehingga terjadi penurunan kadar PI dan NNRTI dalam darah sampai kadar sub-terapeutik yang berakibat incomplete viral suppresion dan timbulnya resistensi obat. Protease inhibitor dan NNRTI dapat pula mempertinggi atau menghambat sistem enzim ini dan berakibat terganggunya kadar rifampicin dalam darah. Interaksi obat-obat ini akhirnya berakibat tidak efektifnya obat ARV dan terapi tuberkulosis serta meningkatnya risiko toksisitas obat, sehingga pemakaian bersama obat-obat tersebut tidak direkomendasikan
Sarkoma Kaposi jenis endemik, merupakan manifestasi keganasan yang paling sering dijumpai pada penderita HIV/AIDS. Penyakit yang disebabkan oleh Cytomegalovirus ini ditandai dengan lesi-lesi tersebar di daerah mukokutan, batang tubuh, tungkai atas dan bawah, muka dan rongga mulut. Bentuk lesi berupa makula eritematosa agak menimbul, berwarna hijau kekuningan sampai violet. Cara penularannya melalui kontak seksual. Karsinoma sel skuamosa tipe in situ maupun invasif di daerah anogenital; limfoma terutama neoplasma sel limfosit B; keganasan kulit non melanoma serta nevus displastik dan melanoma, merupakan neoplasma lainnya yang sering dijumpai pada penderita HIV/AIDS. Seperti halnya keganasan lain, tetapi sarkoma Kaposi akan lebih efektif bila dalam keadaan baru dan besarnya terbatas. Radiasi, kemoterapi dan imunomodulator interferon telah dicoba, yang sebenarnya lebih ditujukan untuk memperpanjang masa hidup, sehingga lama terapi sulit ditentukan
Dalam keadaan tidak dapat mengurus dirinya sendiri atau dikhawatirkan sangat menular, sebaiknya penderita dirawat di Rumah Sakit tipe A atau B yang mempunyai berbagai disiplin keahlian dan fasilitas ICU. Perawatan dilakukan di Unit sesuai dengan gejala klinis yang menonjol pada penderita. Harapan untuk sembuh memang sulit, sehingga perlu perawatan dan perhatian penuh, termasuk memberikan dukungan moral sehingga rasa takut dan frustrasi penderita dapat dikurangi. Guna mencegah penularan di rumah sakit terhadap penderita lain yang dirawat maupun terhadap tenaga kesehatan dan keluarga penderita, perlu diberikan penjelasan-penjelasan khusus. Perawatan khusus diperuntukkan dalam hal perlakuan spesimen yang potensial sebagai sumber penularan. Petugas yang merawat perlu mempergunakan alat-alat pelindung seperti masker, sarung tangan, yang jasa pelindung, pelindung mata, melindungi kulit terluka dari kemungkinan kontak dengan cairan tubuh penderita dan mencegah supaya tidak terkena bahan/sampah penderita
Sumber lain mengatakan Penatalaksanaan HIV -AIDS pada dasarnya meliputi aspek Medis Klinis, Psikologis dan Aspek Sosial.
1. Aspek Medis meliputi :
a. Pengobatan Suportif.
Penilaian gizi penderita sangat perlu dilakukan dari awal sehingga tidak terjadi hal hal yang berlebihan dalam pemberian nutrisi atau terjadi kekurangan nutrisi yang dapat menyebabkan perburukan keadaan penderita dengan cepat. Penyajian makanan hendaknya bervariatif sehingga penderita dapat tetap berselera makan. Bila nafsu makan penderita sangat menurun dapat dipertimbangkan pemakaian obat Anabolik Steroid. Proses Penyedian makanan sangat perlu diperhatikan agar pada saat proses tidak terjadi penularan yang fatal tanpa kita sadari. Seperti misalnya pemakaian alat-alat memasak, pisau untuk memotong daging tidak boleh digunakan untuk mengupas buah, hal ini di maksudkan untuk mencegah terjadinya penularan Toksoplasma, begitu juga sebaliknya untuk mencegah penularan jamur.
b. Pencegahan dan pengobatan infeksi Oportunistik.
Meliputi penyakit infeksi Oportunistik yang sering terdapat pada penderita infeksi HIV dan AIDS.
1) Tuberkulosis
Sejak epidemi AIDS maka kasus TBC meningkat kembali. Dosis INH 300 mg setiap hari dengan vit B6 50 mg paling tidak untuk masa satu tahun.
2) Toksoplasmosis
Sangat perlu diperhatikan makanan yang kurang masak terutama daging yang kurang matang. Obat : TMP-SMX 1 dosis/hari.
3) CMV
Virus ini dapat menyebabkan Retinitis dan dapat menimbulkan kebutaam. Ensefalitis, Pnemonitis pada paru, infeksi saluran cernak yang dapat menyebabkan luka pada usus. Obat : Gansiklovir kapsul 1 gram tiga kali sehari.
4) Jamur
Jamur yang paling sering ditemukan pada penderita AIDS adalah jamur Kandida. Obat : Nistatin 500.000 u per hari Flukonazol 100 mg per hari.
c. Pengobatan Antiretroviral (ARV)
1) Jangan gunakan obat tunggal atau 2 obat
2) Selalu gunakan minimal kombinasi 3 ARV disebut “HAART” (Highly Active Anti Retroviral therapy)
3) Kombinasi ARV lini pertama pasien naïve (belum pernah pakai ARV sebelumnya) yang dianjurkan : 2NRTI + 1 NNRTI.
4) Di Indonesia :
a) Lini pertama : AZT + 3TC + EFV atau NVP
b) Alternatif : d4T + 3TC + EFV atau NVP AZT atau d4T + 3TC + 1PI (LPV/r)
5) Terapi seumur hidup, mutlak perlu kepatuhan karena resiko cepat terjadi resisten bila sering lupa minum obat.
2. Aspek Psikologis, meliputi :
a. Perawatan personal dan dihargai
b. Mempunyai seseorang untuk diajak bicara tentang masalah-masalahnya
c. Jawaban-jawaban yang jujur dari lingkungannya
d. Tindak lanjut medis
e. Mengurangi penghalang untuk pengobatan
f. Pendidikan/penyuluhan tentang kondisi mereka
3. Aspek Sosial.
Seorang penderita HIV AIDS setidaknya membutuhkan bentuk dukungan dari lingkungan sosialnya. Dimensi dukungan sosial meliputi 3 hal:
a. Emotional support, miliputi; perasaan nyaman, dihargai, dicintai, dan diperhatikan
b. Cognitive support, meliputi informasi, pengetahuan dan nasehat
c. Materials support, meliputi bantuan / pelayanan berupa sesuatu barang dalam mengatasi suatu masalah
Dukungan sosial terutama dalam konteks hubungan yang akrab atau kualitas hubungan perkawinan dan keluarga barangkali merupakan sumber dukungan sosial yang paling penting. membedakan empat jenis dimensi dukungan social :
a. Dukungan Emosional
Mencakup ungkapan empati, kepedulian dan perhatian terhadap pasien dengan HIV AIDS yang bersangkutan
b. Dukungan Penghargaan
Terjadi lewat ungkapan hormat / penghargaan positif untuk orang lain itu, dorongan maju atau persetujuan dengan gagasan atau perasaan individu dan perbandingan positif orang itu dengan orang lain
c. Dukungan Instrumental
Mencakup bantuan langsung misalnya orang memberi pinjaman uang, kepada penderita HIV AIDS yang membutuhkan untuk pengobatannya
d. Dukungan Informatif
Mencakup pemberian nasehat, petunjuk, sarana.
Kesimpulanya :
1.Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien di lingkungan perawatan kritis.
2.Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3.
3.Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : a.Didanosine b.Ribavirin c.Diedoxycytidine d.Recombinant CD 4 dapat larut.
4.Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.
5.Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.
J.Pencegahan
1.A (Abstinent): Puasa, jangan melakukan hubungan seksual yang tidak sah
2.B (Be Faithful)Setialah pada pasangan, melakukan hubungan seksual hanya dengan pasangan yang sah
3.C (use Condom) Pergunakan kondom saat melakukan hubungan seksual bila berisiko menularkan/tertular penyakit
4.D (Don’t use Drugs) Hindari penyalahgunaan narkoba
5.E (Education) Edukasi, sebarkan informasi yang benar tentang HIV/AIDS dalam setiap kesempatan
Kegiatan pencegahan bagi kemungkinan penyebarluasan HIV/AIDS dapat dilakukan dengan tujuan
a) Mencegah tertular virus dari pengidap HIV/AIDS.
b) Mencegah agar virus HIV tidak tertularkan kepada orang lain
Cara penularan dan beberapa hal yang perlu diperhatikan agar tidak tertular oleh virus HIV ini adalah :
1) Berperilaku seksual secara wajar
Risiko tinggi penularan secara seksual adalah para pelaku homoseksual, biseksual dan heteroseksual yang promiskuitas. Penggunaan kondom pada hubungan seks merupakan usaha yang berhasil untuk mencegah penularan; sedangkan spermisida atau vaginal sponge tidak menghambat penularan HIV.
2) Berperilaku mempergunakan peralatan suntik yang suci hama Penularan melalui peralatan ini banyak terdapat pada golongan muda pengguna narkotik suntik, sehingga rantai penularan harus diwaspadai. Juga penyaringan yang ketat terhadap calon donor darah dapat mengurangipenyebaran HIV melalui transfusi darah(38).
3) Penularan lainnya yang sangat mudah adalah melalui cara perinatal. Seorang wanita hamil yang telah terinfeksi HIV, risiko penularan kepada janinnya sebesar 50%.
Untuk mencegah agar virus HIV tidak ditularkan ke orang lain dapat dilakukan dengan cara bimbingan kepada penderita HIV yang berperilaku seksual tidak aman, supaya menjaga diri agar tidak menjadi sumber penularan. Pengguna narkotik suntik yang seropositif agar tidak memberikan peralatan suntiknya kepada orang lain untuk dipakai; donor darah tidak dilakukan lagi oleh penderita seropositif dan wanita yang seropositif lebih aman bila tidak hamil lagi
Kewaspadaan Universal
Kewaspadaan Universal yaitu tindakan pengendalian infeksi yang dilakukan oleh seluruh tenaga kesehatan untuk mengurangi resiko penyebaran infeksi dan didasarkan pada prinsip bahwa darah dan cairan tubuh dapat berpotensi menularkan penyakit, baik berasal dari pasien maupun petugas kesehatan (Nursalam, 2007). Prinsip kewaspadaan universal (universal precaution) di pelayanan kesehatan adalah menjaga hygiene sanitasi individu, hygiene sanitasi ruangan, serta sterilisasi peralatan. Hal ini penting mengingat sebagian besar yang terinfeksi virus lewat darah seperti HIV dan HIB tidak menunjukan gejala fisik. Kewaspadaan universal diterapkan untuk melindungi setiap orang (pasien dan petugas kesehatan) apakah mereka terinfeksi atau tidak. Kewaspadaan universal berlaku untuk darah, sekresi ekskresi (kecuali keringat), luka pada kulit, dan selaput lendir. Penerapan standar ini penting untuk mengurangi risiko penularan mikroorganisme yang berasal dari sumber infeksi yang diketahui atau tidak diketahui (misalnya pasien, benda terkontaminasi, jarum suntik bekas pakai, dan spuit) di dalam system pelayanan kesehatan. Ketiga prinsip tersebut di jabarkan menjadi lima kegiatan pokok yaitu mencuci tangan guna mencegah infeksi silang, pemakaian alat pelindung diantaranya pemakaian sarung tangan guna mencegah kontak dengan darah serta cairan infeksius lain, pengelolaan alat kesehatan, pengelolaan alat tajam untuk mencegah perlukaan, dan pengelolaan limbah .
Cuci Tangan
Mencuci tangan merupakan teknik dasar yang paling penting dalam pencegahan dan pengontrolan infeksi. Tujuan mencuci tangan adalah untuk membuang kotoran dan organisme yang menempel dari tangan dan untuk mengurangi jumlah mikroba total pada saat itu. Mikroorganisme pada kulit manusia dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok yaitu flora residen dan flora transien. Flora residen adalah mikrorganisme yang secara konsisten dapat diisolasi dari tangan manusia, tidak mudah dihilangkan dengan gesekan mekanis yang telah beradaptasi pada kehidupan tangan manusia. Flora transien yang flora transit atau flora kontaminasi, yang jenisnya tergantung dari lingkungan tempat bekerja. Mikroorganisme ini dengan mudah dapat dihilangkan dari permukaan dengan gesekan mekanis dan pencucian dengan sabun atau detergen. Cuci tangan harus dilakukan dengan benar sebelum dan sesudah melakukan tindakan perawatan walupun memakai sarung tangan atau alat pelindung lain untuk menghilangkan atau mengurangi mikrorganisme yang ada di tangan sehingga penyebaran penyakit dapat di kurangi dan lingkungan terjaga dari infeksi. Tangan harus di cuci sebelum dan sesudah memakai sarung tangan. Cuci tangan tidak dapat digantikan oleh pemakaian sarung tangan. Mencuci tangan dilakukan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan walaupun memakai sarung tangan dan alat pelindung lain. Tindakan ini untuk menghilangkan atau mengurangi mikroorganisme yang ada di tangan sehingga penyebaran infeksi dapat dikurangi dan lingkungan kerja tetap terjaga. Cuci tangan dilakukan pada saat sebelum; memeriksa (kontak langsung dengan pasien), memakai sarung tangan ketika akan melakukan menyuntik dan pemasangan infus. Cuci tangan harus dilakukan pada saat yang diantisipasi akan terjadi perpindahan kuman
Cuci tangan higienik atau rutin yang berfungsi mengurangi kotoran dan flora yang ada di tangan dengan menggunakan sabun atau detergen. Cuci tangan aseptic yaitu cuci tangan yang dilakukan sebelum tindakan aseptik pada pasien dengan menggunakan antiseptik. Cuci tangan bedah yaitu cuci tangan yang dilakukan sebelum melakukan tindakan bedah aseptik dengan antiseptik dan sikat steril. Langkah mencuci tangan (Potter & Perry, 2005) adalah sebagai berikut:
Gunakan wastapel yang mudah digapai dengan air mengalir yang hangat, sabun biasa atau sabun antimikrobial, lap tangan kertas atau pengering.
Lepaskan lap tangan dan gulung lengan panjang keatas pergelangan tangan.
Hindari memakai cincin, lepaskan selama mencuci tangan.
Jaga supaya kuku tetap pendek dan datar.
Inspeksi permukaan tangan dan jari akan adanya luka atau sayatan pada kulit dan kutikula.
Berdiri didepan wastapel. Jaga agar tangan dan seragam tidak menyentuh wastapel.
Alirkan air. Tekan pedal dengan kaki untuk mengatur aliran dan suhu atau dorong pedal lutut secara lateral untuk mengatur aliran dan suhu.
Hindari percikan air mengenai seragam.
Atur aliran air sehingga suhu hangat.
10. Basahi tangan dan lengan bawah dengan seksama sebelum mengalirkan air hangat. Pertahankan supaya tangan dan lengan bawah lebih rendah dari pada siku selama mencuci tangan.
11. Taruh sedikit sabun biasa atau sabun anti mikrobial cair pada tangan, sabuni dengan seksama.
12. Gosok kedua tangan dengan cepat paling sedikit 10 – 15 detik. Jalin jari-jari tangan dan gosok telapak dan bagian punggung tangan dengan dengan gerakan sirkuler paling sedikit masing-masing lima kali. Pertahankan supaya ujung jari berada dibawah untuk memungkinkan pemusnahan mikroorganisme.
13. Jika daerah di bawah kuku kotor, bersihkan dengan kuku jari tangan yang satunya, dan tambah sabun atau stik orangewood yang bersih
14. Bilas tangan dan pergelangan tangan dengan seksama, pertahankan supaya letak tangan dibawah siku
15. Keringkan tangan dengan seksama dan jari tangan ke pergelangan tangan dan lengan bawah dengan handuk kertas (tisue) atau pengering.
16. Jika digunakan, buang handuk kertas pada tempat yang tepat.
17. Tutup air dengan kaki dan pedal lutut.
Cuci tangan harus dilakukan pada saat yang di antisipasi akan terjadi perpindahan kuman melalui tangan yaitu sebelum malakukan suatu tindakan yang seharusnya dilakukan secara bersih dan setelah melakukan tindakan yang memungkinkan terjadi pencemaran seperti: Sebelum melakukan tindakan misalnya memulai pekerjaan, saat akan memeriksa, saat akan memakai sarung tangan yang steril atau sarung tangan yang telah didesinfeksi tingkat tinggi untuk melakukan tindakan, saat akan melakukan peralatan yang telah di DTT, saat akan injeksi , saat hendak pulang ke rumah. Setelah melakukan tindakan yang memungkinkan terjadi pencemaran. Misalnya setalah memeriksa pasien, setelah mamakai alat bekas pakai dan bahan lain yang beresiko terkontaminasi, setelah menyentuh selaput mukosa, darah atau cairan tubuh lain, setelah membuka sarung tangan.
Sarana cuci tangan adalah ketersediaan air mengalir dengan saluran pembuangan atau bak penampungan yang memadai. Dengan guyuran air mengalir tersebut diharapkan mikroorganisme akan terlepas ditambah gesekan mekanis atau kimiawi saat mencuci tangan mikroorganisme akan terhalau dan tidak menempel lagi di permukaan kulit. Air mengalir tersebut dapat berupa kran atau dengan cara mengguyur dengan gayung. Penggunaan sabun tidak membunuh mikroorganisme tetapi menghambat dan mengurangi jumlah mikroorganisme dengan jalan mengurangi tegangan permukaan sehingga mikroorganisme mudah terlepas dari permukaan kulit . Jumlah mikroorganisme akan berkurang dengan sering mencuci tangan.
Larutan antiseptik atau anti mikroba topikal yang dipakai pada kulit atau jaringan hidup lain menghambat aktivitas atau membunuh mikroorganisme pada kulit. Kulit manusia tidak dapat disterilkan. Tujuan yang ingin dicapai adalah penurunan jumlah mikroorganisme pada kulit secara maksimal terutama pada kuman transien. Kriteria memilih antiseptik adalah sebagai berikut:
Efektifitas
Kecepatan aktivitas awal
Efek residu, aksi yang lama setelah pemakaian untuk meredam pertumbuhan.
Tidak mengakibatkan iritasai kulit
Tidak menyebabkan alergi
Afektif sekali pakai, tidak perlu diulang-ulang.
Dapat diterima secara visual maupun estetik.
Alat Pelindung Diri
Alat pelindung diri digunakan untuk melindungi kulit dan selaput lender petugas dari resiko pajanan darah, semua jenis cairan tubuh, sekret atau ekskreta, kulit yang tidak utuh dan selaput lendir pasien. Jenis tindakan yang beresiko mencakup tindakan rutin. Jenis alat pelindung: Sarung tangan, masker dan gaun pelindung. Tidak semua alat pelindung tubuh harus dipakai, tetapi tergantung pada jenis tindakan yang akan dikerjakan.
a. Sarung Tangan
Pemakaian sarung tangan bertujuan untuk melindungi tangan dari kontak dengan darah, semua jenis cairan tubuh, sekret, ekskreta, kulit yang tidak utuh, selaput lendir pasien dan benda yang terkontaminasi. Sarung tangan harus selalu dipakai oleh setiap petugas sebelum kontak dengan darah atau semua jenis cairan tubuh. Jenis sarung tangan yang dipakai di sarana kesehatan, yaitu :
- Sarung tangan bersih adalah sarung tangan yang didesinfeksi tingkat tinggi dan digunakan sebelum tindakan rutin pada kulit dan selaput lendir. Misalnya tindakan medis pemeriksaaan dalam, merawat luka terbuka.
- Sarung tangan steril adalah sarung tangan yang disterilkan dan harus digunakan pada tindakan bedah. Bila tidak ada sarung tangan steril baru dapat digunakan sarung tangan yang didesinfeksi tingkat tinggi.
- Sarung tangan rumah tangga adalah sarung tangan yang terbuat dari latex atau vinil yang tebal. Sarung tangan ini dipakai pada waktu membersihkan alat kesehatan, sarung tangan ini bisa dipakai lagi bila sudah dicuci dan dibilas bersih.
Sarung tangan ini harus selalu dipakai pada saat melakukan tindakan yang kontak atau diperkirakan akan terjadi kontak dengan darah, cairan tubuh, sekret, kulit yang tidak utuh, selaput lendir pasien dan benda terkontaminsi. Yang harus diperhatikan ketika menggunakan sarung tangan yaitu gunakan sarung tangan yang berbeda untuk setiap pasien, segera lepas sarung tangan apabila telah selesai dengan satu pasien dan ganti dengan sarung tangan yang lain apabila menangani sarung tangan lain. Hindari jamahan pada benda lain selain yang berhubungan dengan tindakan yang sedang dilakukan. Tidak dianjurkan menggunakan sarung tangan rangkap karena akan menurunkan kepekaan. Kecuali dalam keadaan khusus seperti tindakan yang menggunakan waktu lama lebih 60 menit., tindakan yang berhubungan dengan darah atau cairan tubuh yang banyak, bila memakai sarung tangan ulang seharusnya sekali pakai. Prosedur pemakaian sarung tangan steril adalah sebagai berikut:
Cuci tangan
Siapkan area yang cukup luas, bersih dan kering untuk membuka paket sarung tangan. Perhatikan tempat menaruhnya (steril atau minimal DTT)
Buka pembungkus sarung tangan, minta bantuan petugas lain untuk membuka pembungkus sarung tangan. Letakan sarung tangan dengan bagian telapak tangan menghadap keatas
Ambil salah satu sarung tangan dengan memegang pada sisi sebelah dalam lipatannya, yaitu bagian yang akan bersentuhan dengan kulit tangan saat dipakai
Posisikan sarung tangan setinggi pinggang dan menggantung ke lantai, sehingga bagian lubang jari-jari tangannya terbuka. Masukan tangan (jaga sarung tangan supaya tidak menyentuh permukaan)
Ambil sarung tangan kedua dengan cara menyelipkan jari-jari tangan yang sudah memakai sarung tangan ke bagian lipatannya, yaitu bagian yang tidak akan bersentuhan dengan kulit tangan saat dipakai
Pasang sarung tangan yang kedua dengan cara memasukan jari-jari tangan yang belum memakai sarung tangan, kemudian luruskan lipatan, dan atur posisi sarung tangan sehingga terasa pas dan enak ditangan
b. Pelindung Wajah (Masker)
Pemakaian pelindung wajah ini dimaksudkan untuk melindungi selaput lender hidung, mulut selama melakukan perawatan pasien yang memungkinkan terjadi percikan darah dan cairan tubuh lain. Masker tanpa kaca mata hanya digunakan pada saat tertentu misalnya merawat pasien tuberkulosa terbuka tanpa luka bagian kulit atau perdarahan. Masker kaca mata dan pelindung wajah secara bersamaan digunakan petugas yang melaksanakan atau membantu melaksanakan tindakan beresiko tinggi terpajan lama oleh darah dan cairan tubuh lainnya antara lain pembersihan luka, membalut luka, mengganti kateter atau dekontaminasi alat bekas pakai. Bila ada indikasi untuk memakai ketiga macam alat pelindung tersebut, maka masker selalu dipasang dahulu sebelum memakai gaun pelindung atau sarung tangan, bahkan sebelum melakukan cuci tangan bedah. Langkah – langkah pemakaian masker sebagai berikut:
Ambil bagian tepi atas masker (biasaanya sepanjang tepi tersebut / metal yang tipis).
Pegang masker pada dua tali atau ikatan bagian atas. Ikatan dua tali atas pada bagian atas belakang kepala dengan tali melewati atas telinga.
Ikatkan dua tali bagian bawah pas eratnya sekeliling leher dengan masker sampai kebawah dagu.
Dengan lembut jepitkan pita metal bagian atas pada batang hidung.
c. Gaun Pelindung
Gaun pelindung merupakan salah satu jenis pakaian kerja. Jenis bahan sedapat mungkin tidak tembus cairan. Tujuan pemakaian gaun pelindung adalah untuk melindungi petugas dari kemungkinan genangan atau percikan darah atau cairan tubuh lain. gaun pelindung harus dipakai apabila ada indikasi seperti halnya pada saat membersihkan luka, melakukan irigasi, melakukan tindakan drainase, menuangkan cairan terkontaminasi ke dalam lubang wc, mengganti pembalut, menangani pasien dengan perdarahan masif. Sebaiknya setiap kali dinas selalu memakai pakaian kerja yang bersih, termasuk gaun pelindung. Gaun pelindung harus segera diganti bila terkena kotoran, darah atau cairan tubuh. Cara menggunakan gaun pelindung sebagai berikut:
Hanya bagian luar saja yang terkontaminasi, karena tujuan pemakaian gaun untuk melindungi pemakai dari infeksi.
Gaun dapat dipakai sendiri oleh pemakai atau dipakaikan oleh orang lain.
Pengelolaan Alat-Alat Kesehatan
Pengelolaan alat kesehatan bertujuan untuk mencegah penyebaran infeksi melalui alat kesehatan atau untuk menjamin alat tersebut dalam kondisi steril dan siap pakai. Semua alat, bahan dan obat yang akan dimasukan ke dalam jaringan di bawah kulit harus dalam keadaan steril. Proses penatalaksanaan peralatan dilakukan melalui 4 tahap kegiatan yaitu dekontaminasi, pencucian, sterilisasi atau DDT dan penyimpanan. Pemilihan cara pengelolaan alat kesehatan tergantung pada kegunaan alat tersebut dan berhubungan dengan tingkat resiko penyebaran infeksi.
a. Dekontaminasi
Dekontaminasi adalah menghilangkan mikroorganisme patogen dan kotoran dari suatu benda sehingga aman untuk pengelolaan selanjutnya dan dilakukan sebagai langkah pertama bagi pengelolaan pencemaran lingkungan, seperti misalnya tumpahan darah atau cairan tubuh, Juga sebagai langakah pertama pengelolaan limbah yang tidak dimusnahan dengan cara insinerasi atau pembakaran. Dekontaminasi bertujuan untuk mencegah penyebaran infeksi melalui alat kesehatan atau suatu permukaan benda, sehingga dapat melindungi petugas atau pun pasien. Dekontaminasi dilakukan dengan menggunakan bahan desinfektan yaitu suatu bahan atau larutan kimia yang digunakan untuk membunuh mikroorganisme pada benda mati dan tidak digunakan untuk kulit atau jaringan mukosa. Salah satu yang biasa dipakai terutama di negara berkembang seperti Indonesia adalah larutan klorin 0,5% atau 0,05 % sesuai dengan intensitas cemaran dan jenis alat atau permukaan yang akan didekontaminasi. Karena demikian banyak macam dan bentuk alat kesehatan maka perlu dipilih cara dekontaminasi yang tepat. Ada tiga macam pertimbangan dalam memilih cara dekontaminasi yaitu keamanan, efikasi atau efektifitas dan efisien. Keamanan dan efektifitas merupakan pertimbangan utama sedang efisien dapat dipertimbangkan kemudian setelah keamanan dan efektifitas terpenuhi. Yang dipertimbangkan dalam keamanan adalah antisifasi terjadinya kecelakaan atau penyakit pada petugas kesehatan yang mengelola benda-benda terkontaminasi dan melakukan proses dekontaminasi. Sedapat mungkin pemilahan dilakukan oleh si pemakai ditempat segera setelah selesai pemakaian selagi mereka masih menggunakan pelindung yang memadai sehingga pajanan pada petugas dapat diminimalkan.
b. Pencucian alat
Setelah dekontaminasi dilakukan pembersihan yang merupakan langkah penting yang harus dilakukan. Tanpa pembersihan yang memadai maka pada umumnya proses disenfeksi atau selanjutnya menjadi tidak efektif. Kotoran yang tertinggal dapat mempengaruhi fungsinya atau menyebabkan reaksi pirogen bila masuk ke dalam tubuh pasien. Pada alat kesehatan yang tidak terkontaminasi dengan darah, misalnya kursi roda, alat pengukur tekanan darah, infus pump dsb. Cukup dilap dengan larutan detergen, namun apabila jelas terkontaminasi dengan darah maka diperlukan desinfektan.
Pembersihan dengan cara mencuci adalah menghilangkan segala kotoran yang kasat mata dari benda dan permukaan benda dengan sabun atau detergen, air dan sikat. Kecuali menghilangkan kotoran pencucian akan semakin menurunkan jumlah mikroorganisme yang potensial menjadi penyebab infeksi melalui alat kesehatan atau suatu permukaan benda dan juga mempersiapkan alat untuk kontak langsung dengan desinfektan atau bahan sterilisasi sehingga dapat berjalan secara sempurna. Pada pencucian digunakan detergen dan air. Pencucian harus dilakukan dengan teliti sehingga darah atau cairan tubuh lain betul-betul hilang dari permukaan tersebut. Pencucian yang hanya mengandalkan air tidak dapat menghilangkan minyak, protein dan partikel-partikel. Tidak dianjurkan mencuci dengan menggunakan sabun biasa untuk membersihkan peralatan, karena sabun yang bereaksi dengan air akan menimbulkan residu yang sulit untuk dihilangkan.
c. Disinfeksi dan Sterilisasi
Seperti sudah dibicarakan sebelumnya bahwa faktor resiko infeksi disarana kesehatan adalah pengelolaan alat kesehatan atau cara dekontaminasi dan desinfeksi yang kurang tepat. Pengelolaan alat dikategorikan menjadi 3 yaitu:
Resiko tinggi
Suatu alat termasuk dalam kategori resiko tinggi karena penggunaan alat tersebut beresiko tinggi untuk menyebabkan infeksi apabila alat tersebut terkontaminasi oleh mikroorganisme atau spora bakterial. Alat tersebut mutlak perlu dalam keadaan steril karena penggunaannya menembus jaringan atau sistem pembuluh darah yang steril. Dalam kategori ini meliputi alat kesehatan bedah, kateter jantung dan alat yang ditanam. Alat-alat tersebut harus dalam keadaan steril pada saat pembeliaannya atau bila mungkin disterilkan dengan otoklaf. Apabila alat itu tidak tahan panas maka sterilisasi dilakukan dengan etilen oksida atau kalau terpaksa apabila cara lain tidak memungkinkan dilakukan streilisasi kimiawi seperi dengan glutaraldehide 2% atau hidrogen peroksida 6%. Cara tersebut harus tetap memperhatikan persyaratan yang harus dipenuhi yaitu pencucian yang cermat sebelumnya.
Resiko sedang
Alat yang digunakan untuk menyentuh lapisan mukosa atau kulit yang tidak utuh harus bebas dari semua mikroorganisme kecuali spora. Lapisan mukosa yang utuh pada umumnya dapat menahan infeksi spora tetapi tetap rentan terhadap infeksi basil TBC dan virus, yang termasuk dalam kategori resiko sedang antara lain alat untuk terapi pernafasan, alat anestesi, endoskopi dan ring diagfragma. Alat beresiko sedang memerlukan paling tidak desinfeksi tingkat tinggi, baik secara pasteurisasi atau kimiawi. Pemilihan proses desinfeksi harus memperhatikan efek sampingnya seperti klorin yang mempunyai sifat korosif. Laparascopi dan artroskopi yang dipakai dengan menmbus jaringan steril secara ideal harus disterilkan terlebih dahulu, namun biasanya hanya dilakukan disenfeksi tingkat tinggi saja. Disarankan agar semua alat dibilas dengan air steril untuk menghindari kontaminasi dengan mikroorganisme yang berasal dari air seperti mikrobakteria nontuberkulosa dan legionella. Bila tidak tersedia air steril dapat dengan air biasa diikuti dengan bilasan air alkohol dan cepat dikeringkan dengan semprotan udara. Semprotan udara ini dapat mengurangi cemaran mikroorganisme dan mengurangi kelembaban yang dapat mempercepat pertumbuhan bakteri.
Resiko rendah
Alat yang masuk dalam kategori resiko rendah adalah yang digunakan pada kulit yang utuh dan bukan untuk lapisan mukosa. Kulit utuh adalah pertahanan yang efektif terhadap infeksi semua jenis mikroorganisme, oleh karena itu sterilisasi tidak begitu diperlukan. Contoh alat yang masuk kategori resiko rendah adalah pispot, tensimeter, linen, tempat tidur, peralatan makan, perabotan, lantai. Walaupun peralatan tersebut mempunyai resiko rendah untuk menyebabkan infeksi, namun dapat menjadi perantara sekunder dengan jalan mengkontaminasi tangan petugas kesehatan atau peralatan yang seharusnya steril oleh karena itu alat tersebut tetap perlu didesinfeksi dengan disinfeksi tingkat rendah.
Pengelolaan Benda Tajam
Benda tajam sangat bereskio menyebabkan perlukaan sehingga meningkatkan terjadinya penularan penyakit melalui kontak darah. Penularan infeksi HIV, hepatitis B dan C di sarana pelayanan kesehatan, sebagian besar disebabkan kecelakaan yang dapat dicegah, yaitu tertusuk jarum suntik dan perlukaan alat tajam lainnya. Untuk menghindari perlukaan atau kecelakaan kerja maka semua benda tajam harus digunakan sekali pakai, dengan demikian jarum suntik bekas tidak boleh digunakan lagi. Sterilitas jarum suntik dan alat kesehatan yang lain yang menembus kulit atau mukosa harus dapat dijamin. Keadaan steril tidak dapat dijamin jika alat-alat tersebut didaur ulang walaupun sudah di otoklaf. Tidak dianjurkan untuk melakukan daur ulang atas pertimbangan penghematan karena 17% kecelakaan kerja disebabkan oleh luka tusukan sebelum atau selama pemakaian, 70% terjadi sesudah pemakaian dan sebelum pembuangan serta 13% sesudah pembuangan.hampir 40% kecelakaan ini dapat dicegah dan kebanyakan kecelakaan kerja akibat melakukan penyarungan jarum suntik setelah penggunaannya.
Perlu diperhatikan dengan cermat ketika menggunakan jarum suntik atau benda tajam lainnya. Setiap petugas kesehatan bertanggung jawab atas jarum dan alat tajam yang digunakan sendiri, yaitu sejak pembukaan paking, penggunaan, dekontaminasi hingga kepenampungan sementara yang berupa wadah alat tusukan. Untuk menjamin ketaatan prosedur tersebut maka perlu menyediakan alat limbah tajam atau tempat pembuangan alat tajam di setiap ruangan, misalnya pada ruang tindakan atau perawatan yang mudah dijangkau oleh petugas. Seperti prosedur pengelolaan alat kesehatan lainnya maka petugas harus selalu mengenakan sarung tangan tebal, misalnya saat mencuci alat dan alat tajam. Risiko kecelakaan sering terjadi pada saat memindahkan alat tajam dari satu orang ke orang lain, oleh karena itu tidak dianjurkan menyerahkan alat tajan secara langsung, melainkan menggunakan technik tanpa sentuh (hands free) yaitu menggunakan nampan atau alat perantara dan membiarkan petugas mengambil sendiri dari tempatnya, terutama pada prosedur bedah. Risiko perlukaan dapat ditekan dengan mengupayakan situasi kerja dimana petugas kesehatan mendapat pandangan bebas tanpa halangan, dengan cara meletakkan pasien pada posisi yang mudah dilihat dan mengatur sumber pencahayaan yang baik. Pada dasarnya adalah menjalankan prosedur kerja yang legeartis, seperti pada penggunaan forsep atau pingset saat mengerjakan penjahitan.
Kecelakaan yang sering terjadi pada prosedur penyuntikan adalah pada saat petugas berusaha memasukkan kembali jarum suntik bekas pakai kedalam tutupnya, oleh karena itu sangat tidak dianjurkan untuk menutup kembali jarum suntik tersebut melainkan langsung buang ke penampungan sementara, tanpa menyentuh atau memanipulasinya seperti membengkokkannya. Jika jarum terpaksa ditutup kembali (recaping) gunakanlah dengan cara penutupan dengan satu tangan untuk mencegah jari tertusuk jarum. Sebelum dibuang ketempat pembuangan akhir atau tempat pemusnahan, maka diperlukan wadah penampungan sementara yang bersifat kedap air dan tidak mudah bocor serta kedap tusukan. Wadah penampung jarum suntik bekas pakai harus dapat digunakan dengan satu tangan agar pada saat memasukkan jarum tidak usah memeganginya dengan tangan yang lain. Wadah tersebut ditutup dan diganti setelah ¾ bagian terisi dengan limbah, dan setelah ditutup tidak dapat dibuka lagi sehingga tidak tumpah. Hal tersebut dimaksudkan agar menghindari perlukaan pada pengelolaan yang selanjutnya. Idealnya benda tajam dapat diinsinerasi, tetapi bila tidak mungkin dapat dikubur dan dikaporisasi bersama limbah lainnya.
Pengeloaan Limbah
Limbah dari sarana kesehatan secara umum dibedakan atas:
Limbah rumah tangga atau limbah non medis, yaitu limbah yang tidak kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya disebut sebagai resiko rendah. yakni sampah-sampah yang dihasilkan dari kegiatan ruang tunggu pasien, administrasi.
2. Limbah medis bagian dari sampah rumah sakit yang berasal dari bahan yang mengalami kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya disebut sebagai limbah beresiko tinggi. Beberapa limbah medis dapat berupa: limbah klinis, limbah laboratorium, darah atau cairan tubuh yang lainnya, material yang mengandung darah seperti perban, kassa dan benda-benda dari kamar bedah, sampah organik, misalnya potongan tubuh, plasenta, benda-benda tajam bekas pakai misal jarum suntik.
Pemilahan dilakukan dengan menyediakan sampah yang sesuai dengan jenis sampah medis. Wadah-wadah tersebut biasanya menggunakan kantong plastik berwarna misalnya kuning untuk infeksius hitam untuk non medis atau wadah yang diberi label yang mudah dibaca. Pewadahan sementara sangat diperlukan sebelum sampah dibuang. Syarat yang harus dipenuhi adalah :
- Di tempatkan pada daerah yang mudah dijangkau petugas, pasien, dan pengunjung.
- Harus tertutup dan kedap air.
- Hanya bersifat sementara dan tidak boleh lebih dari satu hari.
J. PROGNOSIS
Pemaparan terhadap HIV tidak selalu mengakibatkan penularan, beberapa orang yang terpapar HIV selama bertahun-tahun bisa tidak terinfeksi. Di sisi lain seseorang yang terinfeksi bisa tidak menampakkan gejala selama lebih dari 10 tahun.
Tanpa pengobatan, infeksi HIV mempunyai resiko 1-2 % untuk menjdi AIDS pada beberapa tahun pertama. Resiko ini meningkat 5% pada setiap tahun berikutnya.
Resiko terkena AIDS dalam 10-11 tahun setelah terinfeksi HIV mencapai 50%.
Sebelum diketemukan obat-obat terbaru, pada akhirnya semua kasus akan menjadi AIDS.
Pengobatan AIDS telah berhasil menurunkan angka infeksi oportunistik dan meningkatkan angka harapan hidup penderita.
Kombinasi beberapa jenis obat berhasil menurunkan jumlah virus dalam darah sampai tidak dapat terdeteksi. Tapi belum ada penderita yang terbukti sembuh.
Teknik penghitungan jumlah virus HIV (plasma RNA) dalam darah seperti polymerase chain reaction (PCR) dan branched deoxyribonucleid acid (bDNA) test membantu dokter untuk memonitor efek pengobatan dan membantu penilaian prognosis penderita.
Kadar virus ini akan bervariasi mulai kurang dari beberapa ratus sampai lebih dari sejuta virus RNA/mL plasma.
Pada awal penemuan virus HIV, penderita segera mengalami penurunan kualitas hidupnya setelah dirawat di rumah sakit. Hampir semua penderita akan meninggal dalam 2 tahun setelah terjangkit AIDS.
Dengan perkembangan obat-obat anti virus terbaru dan metode-metode pengobatan dan pencegahan infeksi oportunistik yang terus diperbarui, penderita bisa mempertahankan kemampuan fisik dan mentalnya sampai bertahun-tahun setelah terkena AIDS. Sehingga pada saat ini bisa dikatakan bahwa AIDS sudah bisa ditangani walaupun belum bisa disembuhkan.
Human Immunodeficiency Virus (HIV) Merupakan virus yang merusak sistem kekebalan tubuh manusia yang tiidak dapat hidup di luar tubuh manusia. Kerusakan sistem kekebalan tubuh ini akan menimbulkan kerentanan terhadap infeksi penyakit. Sedangkan Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) adalah Sekumpulan gejala, infeksi dan kondisi yang diakibatkan infeksi HIV pada tubuh. Muncul akibat rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia sehingga infeksi dan penyakit mudah menyerang tubuh dan dapat menyebabkan kematian. Infeksi oportunistik adalah infeksi yang muncul akibat lemahnya system pertahanan tubuh yang telah terinfeksi HIV atau oleh sebab lain.
Pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya masih baik infeksi ini mungkin tidak berbahaya, namun pada orang yang kekebalan tubuhnya lemah (HIV/AIDS) bisa menyebabkan kematian.
AIDS dapat didefinisikan melalui munculnya IO yang umum ditemui pada ODHA:
1.Kandidiasis: infeksi jamur pada mulut, tenggorokan, vagina.
2.Virus sitomegalia (CMV): menimbulkan penyakit mata yang dapat menyebabkan kematian.
3.Herpes pada mulut atau alat kelamin.
4.Mycobacterium avium complex (MAC): infeksi bakteri yang menyebabkan demam kambuhan.
5.Pneumonia pneumocystis (PCP): infeksi jamur yang dapat menyebabkan radang paru.
6.Toksoplasmosis: infeksi protozoa otak.
7.Tuberkolosis (TB) Perjalanan penyakit HIV/AIDS : periode jendela (3-6 bulan) ? HIV + (3-10 tahun)? AIDS + (1-2 tahun). Orang yang terinfeksi HIV dapat tetap sehat sepanjang hidupnya apabila ia menjaga kesehatan tubuhnya: makan teratur, berolahraga dan tidur secara seimbang. Gaya hidup sehat akan tetap melindungi kebugaran orang dengan HIV dan ia akan tetap produktif dalam berkarya.
Bila telah muncul tanda-tanda penyakit infeksi dan tidak kunjung sembuh atau berulang, artinya daya tahan tubuh menjadi buruk, sistim kekebalan tubuh berkurang, maka berkembanglah AIDS.
B.Etiologi
AIDS disebabkan oleh virus yang mempunyai beberapa nama yaitu HTL II, LAV, RAV. Yang nama ilmiahnya disebut Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) yang berupa agen viral yang dikenal dengan retrovirus yang ditularkan oleh darah dan punya afinitas yang kuat terhadap limfosit T. Virus ini ditransmisikan melalui kontak intim (seksual), darah atau produk darah yang terinfeksi.
AIDS adalah sejenis virus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Virus ini pertama kali diisolasi oleh Montagnier dan kawan-kawan di Prancis pada tahun 1983 dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus(LAV), sedangkan Gallo di Amerika Serikat pada tahun 1984 mengisolasi (HIV) III. Kemudian atas kesepakatan internasional pada tahun 1986 nama virus dirubah menjadi HIV. HIV terdiri dari 2 tipe yaitu virus HIV-1 dan HIV-2. Keduanya merupakan virus RNA (Ribonucleic Acid) yang termasuk retrovirusdan lentivirus. Karakteristik HIV (Harris dan Bolus, 2008):
Tidak dapat hidup di luar tubuh manusia
Merupakan virus yang merusak sistem kekebalan tubuh manusia
Kerusakan sistem kekebalan tubuh menimbulkan kerentanan terhadap infeksi penyakit
Semua orang dapat terinfeksi HIV
Orang dengan HIV + terlihat sehat dan merasa sehat
Orang dengan HIV + tidak tahu bahwa dirinya sudah terinfeksi HIV
Seorang pengidap HIV yang belum menunjukkan gejala dapat menularkan kepada orang lain. Satu-satunya cara untuk mendapatkan kepastian infeksi HIV yaitu dengan tes darah.
Virus HIV termasuk virus RNA positif yang berkapsul. Diameternya sekitar 100 nm dan mengandung dua salinan genom RNA yang dilapisi oleh protein nukleokapsid. Pada permukaan kapsul virus terdapat glikoprotein transmembran gp41 dan glikoprotein permukaan gp120. Di antara nukleokapsid dan kapsul virus terdapat matriks protein. Selain itu juga terdapat tiga protein spesifik untuk virus HIV, yaitu enzim reversetranskriptase (RT), protease (PR), dan integrase (IN). Retrovirus juga memiliki sejumlah gen spesifik sesuai dengan spesies virusnya, antara lain gag (fungsi struktural virus), pol (fungsi struktural dan sintesis DNA), serta env (untuk fusi kapsul virus dengan membran plasma sel pejamu)
C. Patofisiologi
Tubuh mempunyai suatu mekanisme untuk membasmi suatu infeksi dari benda asing, misalnya : virus, bakteri, bahan kimia, dan jaringan asing dari binatang maupun manusia lain. Mekanisme ini disebut sebagai tanggap kebal (immune response) yang terdiri dari 2 proses yang kompleks yaitu :
Kekebalan humoral dan kekebalan cell-mediated. Virus AIDS (HIV) mempunyai cara tersendiri sehingga dapat menghindari mekanisme pertahanan tubuh. “ber-aksi” bahkan kemudian dilumpuhkan.
Virus AIDS (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper. Saat virus memasuki tubuh, benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4), tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asing tersebut, reseptor sel T helper .tidak berdaya; bahkan HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut. Jadi, sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV, ia lebih dahulu sudah dilumpuhkan. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya sekaligus memindahkan HIV. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper, HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper.
Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase, HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). DNA ini akan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen.
Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan, genom dari HIV ¬ proviral DNA ¬ dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper. Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA, ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer, sel B dan sel fagosit lainnya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau Sindroma Kegagalan Kekebalan.
D. Epidemiologi AIDS
Infeksi AIDS pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1981 pada orang dewasa homoseksual sedangkan pada anak tahun 1983. Di Indonesia kasus AIDS pertama kali dilaporkan pada 1987 yang menimpa seorang warga negara asing di Bali. Tahun berikutnya mulai dilaporkan adanya kasus di beberapa provinsi. Karena AIDS bukan penyakit maka AIDS tidak menular, yang menular adalah HIV yaitu virus yang menyebabkan kekebalan tubuh mencapai masa AIDS. Virus ini terdapat dalam larutan darah, cairan sperma dan cairan vagina, dan bisa menular pula melaui kontak darah atau cairan tersebut. Pada cairan tubuh lain konsentrasi HIV sangat rendah sehingga tidak bisa menjadi media atau saluran penularan
Secara epidemiologik yang penting sebagai media perantara virus HIV adalah semen, darah dan cairan vagina atau serviks. Penularan virus HIV secara pasti diketahui melalui hubungan seksual (homoseksual, biseksual dan hetero-seksual) yang tidak aman, yaitu berganti-ganti pasangan, seperti pada promiskuitas. Penyebaran secara ini merupakan penyebab 90% infeksi baru di seluruh dunia. Penderita penyakit menular seksual terutama ulkus genital, menularkan HIV 30 kali lebih mudah dibandingkan orang yang tidak menderitanya. Parenteral, yaitu melalui suntikan yang tidak steril, misalnya pada pengguna narkotik suntik, pelayanan kesehatan yang tidak memperhatikan sterilitas, mempergunakan produk darah yang tidak bebas HIV, serta petugas kesehatan yang merawat penderita HIV/AIDS secara kurang hati-hati. Perinatal, yaitu dari ibu yang mengidap HIV kepada janin yang dikandungnya. Transmisi HIV-I dari ibu ke janin dapat mencapai 30%, sedangkan HIV-2 hanya 10%. Penularan secara ini biasanya terjadi pada akhir kehamilan atau saat persalinan. Bila antigen p24 ibu jumlahnya banyak, dan/ atau jumlah reseptor CD4 kurang dari 700/ml, maka penularan lebih mudah terjadi. Ternyata HIV masih mungkin ditularkan melalui air susu ibu (Merson, 2006).
Berdasarkan cara penularan, insidensi tertinggi penularan AIDS melalui hubungan heteroseksual diikuti pengguna narkotika (nafza). Secara umum ada 5 faktor yang perlu diperhatikan pada penularan suatu penyakit yaitu sumber infeksi, vehikulum yang membawa agent, host yang rentan, tempat keluar kuman dan tempat masuk kuman (port’d entree) (Harris dan Bolus, 2008).
Pada 10 tahun pertama sejak penderita AIDS pertama ditemukan di Indonesia, peningkatan jumlah kasus AIDS masih rendah. Pada akhir 1997 jumlah kasus AIDS kumulatif 153 kasus dan HIV positif baru 486 orang yang diperoleh dari serosurvei di daerah sentinel. Pada akhir abad ke 20 terlihat kenaikan yang sangat berarti dari jumlah kasus AIDS dan di beberapa daerah pada sub-populasi tertentu, angka prevalensi sudah mencapai 5%, sehingga sejak itu Indonesia dimasukkan kedalam kelompok negara dengan epidemi terkonsentrasi
E. Patogenesis
Penyebab AIDS adalah sejenis virus yang tergolong Retrovirus yang disebut Human lmmunodeficiency Virus (HIV) .Virus ini pertama kali diisolasi oleh Hontagnier dan kawan-kawan di Francis pada tahun 1983 dengan nama Lymphadenopathy Associated Virus (LAV), sedangkan Gallo di Amerika Serikat pada tahun 1984 mengisolasi virus yang sama dengan nama Human T. Lymphotropic Virus I (HIV) III. Kemudian atas kesepakatan internasioanl pada tahun 1986 nama virus dirubah menjadi HIV.
Human lmmunodeficiency virus adalah sejenis Retrovirus RNA (gambar. 1). Dalam bentuknya yang asli merupakan partikal yang inert, tidak dapat berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. Sel target virus ini terutama sel Lymfosit karenanya mempunyai reseptor untuk virus HIV yang disebut CD-4. Didalam sel lymfosit virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang lain dapat tetap hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. Walaupun demikian virus dalam tubuh pengidap HIV selalu dianggap , infectious yang setiap saat dapat aktif dan dapat di tularkan selama hidup penderita tersebut. Padahal, genetika orang yang terinfeksi memainkan peran penting. Sejumlah orang kebal terhadap beberapa galur HIV. Contohnya adalah orang dengan mutasi CCR5-Δ32 (delesi 32 nukleotida pada gen penyandi reseptor chemokine CCR5 yang mempengaruhi fungsi sel T) yang kebal terhadap beberapa galur HIV. HIV bervariasi secara genetik dan memiliki berbagai galur atau bentuk yang berbeda dan menyebabkan laju perkembangan penyakit klinis yang berbeda
Secara mortologis HIV terdiri atas 2 bagian besar yaitu bagian inti (core) dan bagian selubung (envelope). Bagian inti berbentuk silindris tersusun atas dua untaian RNA (Ribonucleic acid). enzim reverse transcriptase dan beberapa jenis protein. Bagian selubung terdiri atas lipid dan glikoprotein (gp 41 dan gp 120). Gp 120 berhubungan dengan reseptor Lymfosit (T4) yang rentan. Karena bagian luar virus (lemak) tidak tahan panas, bahan kimia, maka HIV termasuk virus yang sensitif terhadap pengaruh lingkungan seperti air mendidihkan sinar matahari dan sudah dimatikan dengan berbagai desinfektan seperti eter, aseton, alkohol, jodium hipoklorit dan sebagainya, tetapi relatif resisten terhadap radiasi dan sinar ultraviolet.
Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata dan mudah mati diluar tubuh. HIV dapat juga ditemukan dalam sel monosjt, makrofag,dan sel gelia jaringan otak.
Retrovirus lain yang juga menyebabkan sindrome menurunnya sistem kekebalan tubuh seperti yang disebabkan oleh HIV (HIV-I) telah diisolasi dari penderita dengan gejala seperti AIDS di Afrika barat oleh Montagnier dan kawan-kawan yang kemudian dinamakan HIV-2 virus HIV-2 mempunyai perbedaan dengan HIV-I, baik genetik maupun antigenetik.
Virus AIDS (HIV) dapat menghindar bahkan mampu melumpuhkan sistem kekebalan tubuh (immune system), yaitu sistem pertahanan tubuh yang selalu timbul bila tubuh dimasuki benda asing.
Dasar utama patogenesis HIV adalah kurangnya jenis limposit T helper/induser yang mengandung marker CD 4 (sel T 4). Limfosit T 4 merupakan pusat dan sel utama yang terlibat secara langsung maupun tidak langsung dalam menginduksi fungsi-fungsi imunologik. Menurun atau hilangnya sistem imunitas seluler, terjadi karena HIV secara selektif menginfeksi sel yang berperan membentuk zat antibodi pada sistem kekebalan tersebut, yaitu sel lymfosit T4. Setelah HIV mengikat diri pada molekul CD 4, virus masuk kedalam target dan ia melepas bungkusnya kemudian dengan enzym reverse transcryptae ia merubah bentuk RNA agar dapat bergabung dengan DNA sel target. Selanjutnya sel yang berkembang biak akan mengundang bahan genetik virus.RNA dari HIV mulai membentuk DNA dalam struktur yang belum sempurna, disebut proviral DNA, yang akan berintegrasi dengan genome sel induk secara laten (lama). Karna DNA dari HIV bergabung/integrasi dengan genome sel induknya (limfosit T helper) maka setiap kali sel induk berkembang biak, genom HIV tersebut selalu. ikut memperbanyak diri dan akan tetap dibawa oleh sel induk ke generasi berikutnya. Oleh karena itu dapat dianggap bahwa sekali mendapat infeksi virus AIDS maka orang tersebut selama hidupnya akan terus terinfeksi virus, sampai suatu saat (bagian LTR) mampu membuat kode dari messenger RNA (cetakan pembuat gen) dan mulai menjalankan proses pengembangan partikel virus AIDS generasi baru yang mampu ke luar dan sel induk dan mulai menyerang sel tubuh lainnya untuk menimbulkan gejala umum penyakit AIDS (full blown).
Pada awal infeksi, HIV tidak segera menyebabkan kematian dari sel yang di infeksinya tetapi terlebih dahulu mengalami replikasi (penggandaan), sehingga ada kesempatan untuk berkembang dalam tubuh penderita tersebut, yang lambat laun akan menghabiskan atau merusak sampai jumlah tertentu dari sel lymfosit T4. setelah beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian, barulah pada penderita akan terlihat gejala klinis sebagai dampak dari infeksi HIV tersebut, dimulai dengan masa induksi (window period), yaitu penderita masih tampak sehat, dan hasil pemeriksaan darah juga masih negatif, Setelah 2¬3 bulan,perjalanan penyakit dilanjutkan dengan masa inkubasi, yaitu penderita masih tampak sehat, tetapi kalau darah penderita kebetulan diperiksa (test ELISA dan Western Blot) maka hasilnya sudah positif. Lama masa inkubasi bisa 5¬10 tahun tergantung umur (bayi lebih cepat) dan cars penularan penyakit (lewat transfusi atau hubungan seks). Kemudian penderita masuk ke masa gejala klinik berupa ARC (AIDS Related Complex) seperti misalnya : penurunan berat badan, diare) dan akhirnya dilanjutkan dengan gejala AIDS dimana mudah mendapat infeksi oportunistik (yaitu suatu kondisi di mana tubuh dapat menderita suatu infeksi oleh kuman yang normalnya tidak menyebabkan penyakit, misalnya Pneumocystis carinii, jamur) atau bertambah beratnya suatu penyakit yang semula hanya ringan saja (tbc). Sehingga pada permulaan penyakit penderita AIDS sulit didiagnosis secara Minis, bahkan dapat meninggal tanpa diketahui penyakitnya.
F.Manifestasi Klinis Gejala dan tanda HIV/AIDS menurut WHO:
Stadium Klinis I :
1.Asimtomatik (tanpa gejala)
2.Limfadenopati Generalisata (pembesaran kelenjar getah bening/limfe seluruh tubuh)
3.Skala Penampilan
1 : asimtomatik, aktivitas normal.
Stadium Klinis II :
1.Berat badan berkurang <> 10%
2.Diare berkepanjangan > 1 bulan
3.Jamur pada mulut
4.TB Paru
5.Infeksi bakterial berat
6.Skala Penampilan 3 : <> 1 bulan)
7.Kanker kulit (Sarcoma Kaposi)
8.Radang Otak (Toksoplasmosis, Ensefalopati HIV)
9.Skala Penampilan 4 : terbaring di tempat tidur > 50% dalam masa 1 bulan terakhir.
Tanda-tanda gejala-gejala (symptom) secara klinis pada seseorang penderita AIDS adalah diidentifikasi sulit karena symptomasi yang ditunjukan pada umumnya adalah bermula dari gejala-gejala umum yang lazim didapati pada berbagai Penderita penyakit lain, namun secara umum dapat kiranya dikemukakan sebagai berikut :
a. Rasa lelah dan lesu
b. Berat badan menurun secara drastis
c. Demam yang sering dan berkeringat diwaktu malam
d. Mencret dan kurang nafsu makan
e. Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut
f. Pembengkakan leher dan lipatan paha
g. Radang paru
h. Kanker kulit
Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan infeksi oportunistik :
a. Manifestasi tumor diantaranya;
1) Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer.
2) Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan kurang lebih 1 tahun.
b. Manifestasi Oportunistik diantaranya
1) Manifestasi pada Paru
a) Pneumonia Pneumocystis (PCP)
Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam.
b) Cytomegalo Virus (CMV)
Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS.
c) Mycobacterium Avilum
Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.
d) Mycobacterium Tuberculosis
Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru.
2) Manifestasi pada Gastroitestinal
Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih 10% per bulan.
c. Manifestasi Neurologis
Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis, meningitis, demensia, mielopati dan neuropari perifer.
G.Komplikasi
1.Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung. Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal).
2.Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia AIDS (ADC; AIDS dementia complex).
a.Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat, sakit kepala, kesulitan berkonsentrasi, konfusi progresif, perlambatan psikomotorik, apatis dan ataksia. stadium lanjut mencakup gangguan kognitif global, kelambatan dalam respon verbal, gangguan efektif seperti pandangan yang kosong, hiperefleksi paraparesis spastic, psikosis, halusinasi, tremor, inkontinensia, dan kematian.
b.Meningitis kriptokokus ditandai oleh gejala seperti demam, sakit kepala, malaise, kaku kuduk, mual, muntah, perubahan status mental dan kejang-kejang. diagnosis ditegakkan dengan analisis cairan serebospinal.
3.Gastrointestinal Wasting syndrome kini diikutsertakan dalam definisi kasus yang diperbarui untuk penyakit AIDS. Kriteria diagnostiknya mencakup penurunan BB > 10% dari BB awal, diare yang kronis selama lebih dari 30 hari atau kelemahan yang kronis, dan demam yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain yang dapat menjelaskan gejala ini.
a.Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi, dan dehidrasi.
b.Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
c.Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rektal, gatal-gatal dan diare.
4.Respirasi Pneumocystic Carinii. Gejala napas yang pendek, sesak nafas (dispnea), batuk-batuk, nyeri dada, hipoksia, keletihan dan demam akan menyertai pelbagi infeksi oportunis, seperti yang disebabkan oleh Mycobacterium Intracellulare (MAI), cytomegalovirus, virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides.
5.Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar, infeksi sekunder dan sepsis. Infeksi oportunis seperti herpes zoster dan herpes simpleks akan disertai dengan pembentukan vesikel yang nyeri dan merusak integritas kulit. moluskum kontangiosum merupakan infeksi virus yang ditandai oleh pembentukan plak yang disertai deformitas. dermatitis sosoreika akan disertai ruam yang difus, bersisik dengan indurasi yang mengenai kulit kepala serta wajah.penderita AIDS juga dapat memperlihatkan folikulitis menyeluruh yang disertai dengan kulit yang kering dan mengelupas atau dengan dermatitis atopik seperti ekzema dan psoriasis.
6.Sensorik
1.Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva atau kelopak mata : retinitis sitomegalovirus berefek kebutaan
2.Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri yang berhubungan dengan mielopati, meningitis, sitomegalovirus dan reaksi-reaksi obat.
H.Pemeriksaan Penunjang
Dalam menentukan diagnosis HIV positif dapat ditegakkan berdasarkan beberapa hal. Dalam menentukan diagnosis awal dapat dilihat dari riwayat penyakit-penyakit yang pernah diderita yang menunjukkan gejala HIV dan pada pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda infeksi opurtunistik. Selain itu riwayat pergaulan dapat membantu dalam menegakkan diagnosis AIDS karena dapat menjadi sumber informasi awal penularan penyakit. Pemeriksaan laboratorium dalam menentukan diagnosis infeksi HIV dilakukan secara tidak langsung yaitu dengan menunjukkan adanya antibodi spesifik. Berbeda dengan virus lain, antibodi tersebut tidak mempunyai efek perlindungan. Pemeriksaan secara langsung dapat dilakukan, yaitu antara lain dengan melakukan biakan virus, antigen virus (p24), asam nukleat virus
Pemeriksaan adanya antibodi spesifik dapat dilakukan dengan Rapid Test,Enzime Linked Sorbent Assay (ELISA) dan Western Blot. Sesuai dengan pedoman nasional, diagnosis HIV dapat ditegakkan dengan 3 jenis pemeriksaan Rapid Test yang berbeda atau 2 jenis pemeriksaan Rapid Testyang berbeda dan 1 pemeriksaan ELISA. Pada pemeriksaan ELISA, hasil test ini positif bila antibodi dalam serum mengikat antigen virus murni di dalamenzyme-linked antihuman globulin. Pada minggu 2 3 masa sakit telah diperoleh basil positif, yang lama-lama akan menjadi negatif oleh karena sebagian besar HIV telah masuk ke dalam tubuh .Interpretasi pemeriksaan ELISA adalah pada fase pre AIDS basil masih negatif, fase AIDS basil telah positif. Hasil yang semula positif menjadi negatif, menunjukkan prognosis yang tidak baik
Pemeriksaan Western Bolt merupakan penentu diagnosis AIDS setelah test ELISA dinyatakan positif. Bila terjadi serokonversi HIV pada test ELISA dalam keadaan infeksi HIV primer, harus segera dikonfirmasikan dengan test WB ini. Hasil test yang positif akan menggambarkan garis presipitasi pada proses elektroforesis antigen-antibodi HIV di sebuah kertas nitroselulosa yang terdiri atas protein struktur utama virus. Setiap protein terletak pada posisi yang berbeda pada garis, dan terlihatnya satu pita menandakan reaktivitas antibodi terhadap komponen tertentu virus
Berdasarkan kriteria WHO, serum dianggap positif antibodi HIV-1 bila 2 envelope pita glikoprotein terlihat pada garis. Serum yang tidak menunjukkan pita-pita tetapi tidak termasuk 2 envelope pita glikoprotein disebutindeterminate. Hasil indeterminate harus dievaluasi dan diperiksa secara serial selama 6 bulan sebelum dinyatakan negatif. Bila hanya dijumpai 1 pita saja yaitu p24, dapat diartikan hasilnya fase positif atau fase dini AIDS atau infeksi HIV-1
Waktu antara infeksi dan serokonversi yang berlangsung beberapa minggu disebut antibody negative window period. Pada awal infeksi, antibodi terhadap glikoprotein envelope termasuk gp41 muncul dan menetap seumur hidup. Sebaliknya antibodi antigen inti (p24) yang muncul pada infeksi awal, jumlahnya menurun pada infeksi lanjut. Pada infeksi HIV yang menetap, titer antigen p24 meningkat, dan ini menunjukkan prognosis yang buruk. Penurunan cepat dan konsisten antibodi p24 juga menunjukkan prognasi yang buruk
Human Immunodefeciency Virus dapat di isolasi dari cairan-cairan yang berperan dalam penularan AIDS seperti darah, semen dan cairan serviks atau vagina. Diagnosa adanya infeksi dengan HIV ditegakkan di laboratoruim dengan ditemukannya antibodi yang khusus terhadap virus tersebut.
a. Untuk pemeriksaan pertama biasanya digunakan Rapid tes untuk melakukan uji tapis. Saat ini tes yang cukup sensitif dan juga memiliki spesifitas yang tinggi. Hasil yang positif akan diperiksa ulang dengan menggunakan tes yang memiliki prinsip dasar tes yang berbeda untuk meminimalkan adanya hasil positif palsu yaitu ELISA. Rapid Tes hasilnya bisa dilihat dalam waktu kurang lebih 20 menit.
b. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA), bereaksi terhadap adanya antibody dalam serum dengan memperlihatkan warna yang lebih jelas apabila terdeteksi jumlah virus yang lebih besar. Biasanya hasil uji ELISA mungkin masih akan negatif 6 sampai 12 minggu setela pasien terinfeksi. Karena hasil positif palsu dapat menimbulkan dampak psikologis yang besar, maka hasil uji ELISA yang positif diulang dan apabila keduanya positif maka dilakukan uji yang lebih spesifik yaitu Western Blot.
c. Western Blot merupakan elektroporesis gel poliakrilamid yang digunakan untuk mendeteksi rantai protein yang spesifik terhadap DNA. Jika tidak ada rantai protein yang ditemukan berarti tes negatif. Sedangkan bila hampir atau semua rantai protein ditemukan berarti western blot positif. Tes ini harus diulangi lagi setelah 2 minggu dengan sampel yang sama. Jika western blot tetap tidak bisa disimpulkan maka tes western blot harus diulangi lagi setelah 6 bulan. Jika tes tetap negatif maka pasien dianggap HIV negatif.
d. PCR (Polymerase Chain Reaction) Untuk DNA dan RNA virus HIV sangat sensitive dan spesifik untuk infeksi HIV. Tes ini sering digunakan bila tes yang lain tidak jelas.
Nah dari Penjelasan tadi dapat disimpulkan
1.Tes untuk diagnosa infeksi HIV : a.ELISA (positif; hasil tes yang positif dipastikan dengan western blot) b.Western blot (positif) c.P24 antigen test (positif untuk protein virus yang bebas) d.Kultur HIV(positif; kalau dua kali uji-kadar secara berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen p24 dengan kadar yang meningkat).
2.Tes untuk deteksi gangguan system imun.
a.LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan)
b.CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi terhadap antigen)
c.Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun)
d.Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya penyakit) e.Kadar immunoglobulin (meningkat)
I. Penatalaksanaan
Secara umum penatalaksanaan HIV/AIDS terdiri atas beberapa jenis yaitu pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat antiretroviral (ARV), pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi opportunistik menyertai infeksi HIV/AIDS dan pengobatan suportif
a. Terapi antiretroviral (ARV)
Terapi anti-HIV yang dianjurkan saat ini adalah HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy), yang menggunakan kombinasi minimal tiga obat antiretroviral. Terapi ini terbukti efektif dalam menekan replikasi virus (viral load) sampai dengan kadar di bawah ambang deteksi. Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat ARV akan diberikan dalam jangka panjang. ARV dapat diberikan apabila infeksi HIV telah ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan dibuktikan secara laboratories (Hammer et al., 2008).
Obat ARV direkomendasikan pada semua pasien yang telah menunjukkan gejala yang termasuk dalam kriteria diagnosis AIDS atau menunjukkan gejala yang sangat berat tanpa melihat jumlah CD4+. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien asimptomatik dengan jumlah limfosit CD4 kurang dari 200 sel/mm3. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ 200-350 sel/mm3 dapatditawarkan untuk memulai terapi. Pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml terapi ARV dapat dimulai, namun dapat pula ditunda. Terapi ARV tidak dianjurkan dimulai pada pasien dengan jumlah limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load kurang dari 100.000 kopi/ml
Terapi HIV/AIDS saat ini adalah terapi kimia yang menggunakan obat ARV yang berfungsi menekan perkembangbiakan virus HIV. Obat ini adalah inhibitor dari enzim yang diperlukan untuk replikasi virus seperti reverse transcriptase (RT) dan protease. Inhibitor RT ini terdiri dari inhibitor dengan senyawa dasar nukleosid (nucleoside-based inhibitor) dan nonnukleosid (nonnucleoside-based inhibitor). Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI), non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI), protease inhibitor (PI)
Nucleoside Reverse Transcriptase Iinhibitor atau NRTI merupakan analognukleosida. Obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim reversetranskriptase selama proses transkripsi RNA virus pada DNA host. Analog NRTI akan mengalami fosforilasi menjadi bentuk trifosfat, yang kemudian secara kompetitif mengganggu transkripsi nukleotida. Akibatnya rantai DNA virus akan mengalami terminasi sedangkan analog NNRTI akan berikatan langsung dengan enzim reverse transkriptase dan menginaktifkannya. Obat yang termasuk dalam golongan NRTI antara lain Abacavir (ABC), Zidovudine (AZT), Emtricitabine (FTC), Didanosine (ddI), Lamivudine (3TC) dan Stavudine (d4T), Tenofovir. Obat yang termasuk NNRTI antara lain Efavirenz (EFV) Nevirapine (NVP), Delavirdine .
Protese Inhibitor (PI) bekerja dengan cara menghambat protease HIV. Setelah sintesis mRNA dan poliprotein HIV terjadi, tahap selanjutnya protease HIV akan memecah poliprotein HIV menjadi sejumlah protein fungsional. Dengan pemberian PI, produksi virion dan perlekatan dengan sel pejamu masih terjadi, namun virus gagal berfungsi dan tidak infeksius terhadap sel. Yang termasuk golongan PI antara lain Ritonavir (RTV), Atazanavir (ATV), Fos-Amprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Lopinavir (LPV) and Saquinavir (SQV) (Maggiolo, 2009).
Terapi lini pertama yang direkomendasikan WHO adalah kombinasi dua obat golongan NRTI dengan satu obat golongan NNRTI. Kombinasi ini mempunyai efek yang lebih baik dibandingkan kombinasi obat yang lain dan membutuhkan biaya yang lebih sedikit karena terdapat generiknya. Analog thiacytadine (3 TC atau FTC) merupakan obat pilihan dalam terapi lini pertama. 3 TC atau FTC dapat dikombinasi dengan analog nukleosida atau nukleotida seperti AZT, TDF, ABC atau d4T. Didanosine (ddI) merupakan analog adenosine direkomendasikan untuk terapi lini kedua. Obat golongan NNRTI, baik EFV atau NVP dapat dipilih untuk dikombanasikan dengan obat NRTI sebagai terapi lini pertama. Terapi lini pertama dapat juga dengan mengkombinasikan 3 obat golongan NRTI apabila obat golongan NNRTI sulit untuk diperoleh. Pemilihan regimen obat ARV sebagai lini pertama.
Evaluasi pengobatan dapat dilihat dari jumlah CD4+ di dalam darah dan dapat digunakan untuk memantau beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV. Kegagalan terapi dapat dilihat secara klinis dengan menilai perkembangan penyakit secara imunologis dengan penghitungan CD4+ dan atau secara virologi dengan mengukur viral-load. Kegagalan terapi terjadi apabila terjadi penurunan jumlah CD4+. Selain itu terjadinya toksisitas terkait dengan ketidakmampuan untuk menahan efek samping dari obat, sehingga terjadi disfungsi organ yang cukup berat. Hal tersebut dapat dipantau secara klinis, baik dari keluhan atau dari hasil pemeriksaan fisik pasien, atau dari hasil pemeriksaan laboratorium, tergantung dari macam kombinasi obat yang dipakai
Penilaian klinis toksisitas harus dibedakan dengan sindrom pemulihan kekebalan (immuno reconstitution inflammatory syndrome / IRIS), yaitu keadaan yang dapat muncul pada awal pengobatan ARV. Sindrom ini ditandai oleh timbulnya infeksi oportunistik beberapa minggu setelah ART dimulai sebagai suatu respon inflamasi terhadap infeksi oportunistik yang semula subklinik. Keadaan tersebut terjadi terutama pada pasien dengan gangguan kebalan tubuh yang telah lanjut. Kembalinya fungsi imunologi dapat pula menimbulkan gejala atipik dari infeksi oportunistik. Apabila terjadi penurunan jumlah CD4+ dalam masa pengobatan terapi lini pertama dan didapat tanda terjadinya toksisitas dapat dipertimbangkan untuk mengganti terapi
b. Terapi Infeksi Opportunistik
Infeksi oportunistik adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas AIDS, dengan angka sekitar 90%. Terapi antibiotik atau kemoterapeutik disesuaikan dengan infeksi-infeksi yang sebetulnya berasal dari mikroorganisme dengan virulensi rendah yang ada di sekitar kita, sehingga jenis infeksi sangat tergantung dari lingkungan dan cara hidup penderita
Hampir 65% penderita HIV/AIDS mengalami komplikasi pulmonologis dimana pneumonia karena P.carinii merupakan infeksi oportunistik tersering, diikuti oleh infeksi M tuberculosis, pneumonia bakterial dan jamur, sedangkan pneumonia viral lebih jarang terjadi.Alasan terpenting mengapa sering terjadi komplikasi pulmonologis pada infeksi HIV adalah konsekuensi anatomis paru sehingga terpapar secara kronis terhadap bahan-bahan infeksius maupun noninfeksius dari luar (eksogen), di sisi lain juga terjadi paparan secara hematogen terhadap virus HIV (endogen) yang melemahkan sistem imun. Komplikasi pulmonologis, terutama akibat infeksi oportunistik merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas utama serta bisa terjadi pada semua stadium dengan berbagai manifestasi (Paterson et al., 2000).
Manajemen PCP tergantung dari derajat berat-ringannya pneumonia yang terjadi. Pada pneumonia yang sedang-berat atau berat, penderita harus di rawat di rumah sakit karena mungkin memerlukan bantuan ventilator (sekitar 40% kasus). Obat pilihan adalah kotrimoksazol intravena dosis tinggi. Terapi antibiotika ini diberikan selama 21 hari. Penderita yang berespon baik dengan antibiotika intravena, dapat melanjutkan terapi dengan antibiotika per oral untuk jika sudah memungkinkan. Hipoksemia yang signifikan (PaO2 < 70 mmHg atau gradien arterial-alveoler > 35), memerlukan kortikosteroid dan diberikan sesegera mungkin (dalam 72 jam) belum terapi antibiotika untuk menekan risiko komplikasi dan memperbaiki prognosis.16,18 Pada kasus-kasus ringan-sedang dapat diberikan kotrimoksazol oral dengan dosis 2 x 960 mg selama 21 hari. Alternatif terapi lainnya untuk PCP berat adalah pentamidin intravena (pilihan kedua) dan klindamisin plus primakuin (pilihan ketiga), sedangkan PCP ringan-sedang dapat diberikan dapsone plus trimetoprim, klindamisin plus primakuin, atovaquone atau trimetrexate plus leucovorin (Harris dan Bolus, 2008).
Tuberkulosis paru (TB paru) masih merupakan problem penting pada infeksi HIV/AIDS dan menjadi penyebab kematian pada sekitar 11% penderita. Berdasarkan data World Health Organization (WHO), pada akhir tahun 2000 kira-kira 11,5 juta orang penderita infeksi HIV di dunia mengalami ko-infeksi M. tuberculosis dan meningkatkan risiko kematian sebesar 2 kali lipat dibandingkan tanpa tuberkulosis, dan seiring dengan derajat beratnya imunosupresi yang terjadi (Gatell, 2010).
Penatalaksanaan TB paru dengan infeksi HIV pada dasarnya sama dengan tanpa infeksi HIV. Saat pemberian obat pada koinfeksi TBC-HIV harus memperhatikan jumlah CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada. Namun pada beberapa atudi mendapatkan tingginya angka kekambuhan pada penderita yang menerima Obat Anti Tuberkulosis (OAT) selama 6 bulan dibandingkan dengan 9-12 bulan (Harris dan Bolus, 2008).
Terdapat interaksi antara obat ARV dengan OAT, terutama rifampicin karena rangsangannya terhadap aktivitas sistem enzim liver sitokrom P450 yang memetabolisme PI dan NNRTI, sehingga terjadi penurunan kadar PI dan NNRTI dalam darah sampai kadar sub-terapeutik yang berakibat incomplete viral suppresion dan timbulnya resistensi obat. Protease inhibitor dan NNRTI dapat pula mempertinggi atau menghambat sistem enzim ini dan berakibat terganggunya kadar rifampicin dalam darah. Interaksi obat-obat ini akhirnya berakibat tidak efektifnya sehingga terjadi penurunan kadar PI dan NNRTI dalam darah sampai kadar sub-terapeutik yang berakibat incomplete viral suppresion dan timbulnya resistensi obat. Protease inhibitor dan NNRTI dapat pula mempertinggi atau menghambat sistem enzim ini dan berakibat terganggunya kadar rifampicin dalam darah. Interaksi obat-obat ini akhirnya berakibat tidak efektifnya obat ARV dan terapi tuberkulosis serta meningkatnya risiko toksisitas obat, sehingga pemakaian bersama obat-obat tersebut tidak direkomendasikan
Sarkoma Kaposi jenis endemik, merupakan manifestasi keganasan yang paling sering dijumpai pada penderita HIV/AIDS. Penyakit yang disebabkan oleh Cytomegalovirus ini ditandai dengan lesi-lesi tersebar di daerah mukokutan, batang tubuh, tungkai atas dan bawah, muka dan rongga mulut. Bentuk lesi berupa makula eritematosa agak menimbul, berwarna hijau kekuningan sampai violet. Cara penularannya melalui kontak seksual. Karsinoma sel skuamosa tipe in situ maupun invasif di daerah anogenital; limfoma terutama neoplasma sel limfosit B; keganasan kulit non melanoma serta nevus displastik dan melanoma, merupakan neoplasma lainnya yang sering dijumpai pada penderita HIV/AIDS. Seperti halnya keganasan lain, tetapi sarkoma Kaposi akan lebih efektif bila dalam keadaan baru dan besarnya terbatas. Radiasi, kemoterapi dan imunomodulator interferon telah dicoba, yang sebenarnya lebih ditujukan untuk memperpanjang masa hidup, sehingga lama terapi sulit ditentukan
Dalam keadaan tidak dapat mengurus dirinya sendiri atau dikhawatirkan sangat menular, sebaiknya penderita dirawat di Rumah Sakit tipe A atau B yang mempunyai berbagai disiplin keahlian dan fasilitas ICU. Perawatan dilakukan di Unit sesuai dengan gejala klinis yang menonjol pada penderita. Harapan untuk sembuh memang sulit, sehingga perlu perawatan dan perhatian penuh, termasuk memberikan dukungan moral sehingga rasa takut dan frustrasi penderita dapat dikurangi. Guna mencegah penularan di rumah sakit terhadap penderita lain yang dirawat maupun terhadap tenaga kesehatan dan keluarga penderita, perlu diberikan penjelasan-penjelasan khusus. Perawatan khusus diperuntukkan dalam hal perlakuan spesimen yang potensial sebagai sumber penularan. Petugas yang merawat perlu mempergunakan alat-alat pelindung seperti masker, sarung tangan, yang jasa pelindung, pelindung mata, melindungi kulit terluka dari kemungkinan kontak dengan cairan tubuh penderita dan mencegah supaya tidak terkena bahan/sampah penderita
Sumber lain mengatakan Penatalaksanaan HIV -AIDS pada dasarnya meliputi aspek Medis Klinis, Psikologis dan Aspek Sosial.
1. Aspek Medis meliputi :
a. Pengobatan Suportif.
Penilaian gizi penderita sangat perlu dilakukan dari awal sehingga tidak terjadi hal hal yang berlebihan dalam pemberian nutrisi atau terjadi kekurangan nutrisi yang dapat menyebabkan perburukan keadaan penderita dengan cepat. Penyajian makanan hendaknya bervariatif sehingga penderita dapat tetap berselera makan. Bila nafsu makan penderita sangat menurun dapat dipertimbangkan pemakaian obat Anabolik Steroid. Proses Penyedian makanan sangat perlu diperhatikan agar pada saat proses tidak terjadi penularan yang fatal tanpa kita sadari. Seperti misalnya pemakaian alat-alat memasak, pisau untuk memotong daging tidak boleh digunakan untuk mengupas buah, hal ini di maksudkan untuk mencegah terjadinya penularan Toksoplasma, begitu juga sebaliknya untuk mencegah penularan jamur.
b. Pencegahan dan pengobatan infeksi Oportunistik.
Meliputi penyakit infeksi Oportunistik yang sering terdapat pada penderita infeksi HIV dan AIDS.
1) Tuberkulosis
Sejak epidemi AIDS maka kasus TBC meningkat kembali. Dosis INH 300 mg setiap hari dengan vit B6 50 mg paling tidak untuk masa satu tahun.
2) Toksoplasmosis
Sangat perlu diperhatikan makanan yang kurang masak terutama daging yang kurang matang. Obat : TMP-SMX 1 dosis/hari.
3) CMV
Virus ini dapat menyebabkan Retinitis dan dapat menimbulkan kebutaam. Ensefalitis, Pnemonitis pada paru, infeksi saluran cernak yang dapat menyebabkan luka pada usus. Obat : Gansiklovir kapsul 1 gram tiga kali sehari.
4) Jamur
Jamur yang paling sering ditemukan pada penderita AIDS adalah jamur Kandida. Obat : Nistatin 500.000 u per hari Flukonazol 100 mg per hari.
c. Pengobatan Antiretroviral (ARV)
1) Jangan gunakan obat tunggal atau 2 obat
2) Selalu gunakan minimal kombinasi 3 ARV disebut “HAART” (Highly Active Anti Retroviral therapy)
3) Kombinasi ARV lini pertama pasien naïve (belum pernah pakai ARV sebelumnya) yang dianjurkan : 2NRTI + 1 NNRTI.
4) Di Indonesia :
a) Lini pertama : AZT + 3TC + EFV atau NVP
b) Alternatif : d4T + 3TC + EFV atau NVP AZT atau d4T + 3TC + 1PI (LPV/r)
5) Terapi seumur hidup, mutlak perlu kepatuhan karena resiko cepat terjadi resisten bila sering lupa minum obat.
2. Aspek Psikologis, meliputi :
a. Perawatan personal dan dihargai
b. Mempunyai seseorang untuk diajak bicara tentang masalah-masalahnya
c. Jawaban-jawaban yang jujur dari lingkungannya
d. Tindak lanjut medis
e. Mengurangi penghalang untuk pengobatan
f. Pendidikan/penyuluhan tentang kondisi mereka
3. Aspek Sosial.
Seorang penderita HIV AIDS setidaknya membutuhkan bentuk dukungan dari lingkungan sosialnya. Dimensi dukungan sosial meliputi 3 hal:
a. Emotional support, miliputi; perasaan nyaman, dihargai, dicintai, dan diperhatikan
b. Cognitive support, meliputi informasi, pengetahuan dan nasehat
c. Materials support, meliputi bantuan / pelayanan berupa sesuatu barang dalam mengatasi suatu masalah
Dukungan sosial terutama dalam konteks hubungan yang akrab atau kualitas hubungan perkawinan dan keluarga barangkali merupakan sumber dukungan sosial yang paling penting. membedakan empat jenis dimensi dukungan social :
a. Dukungan Emosional
Mencakup ungkapan empati, kepedulian dan perhatian terhadap pasien dengan HIV AIDS yang bersangkutan
b. Dukungan Penghargaan
Terjadi lewat ungkapan hormat / penghargaan positif untuk orang lain itu, dorongan maju atau persetujuan dengan gagasan atau perasaan individu dan perbandingan positif orang itu dengan orang lain
c. Dukungan Instrumental
Mencakup bantuan langsung misalnya orang memberi pinjaman uang, kepada penderita HIV AIDS yang membutuhkan untuk pengobatannya
d. Dukungan Informatif
Mencakup pemberian nasehat, petunjuk, sarana.
Kesimpulanya :
1.Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien di lingkungan perawatan kritis.
2.Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim pembalik traskriptase. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3.
3.Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : a.Didanosine b.Ribavirin c.Diedoxycytidine d.Recombinant CD 4 dapat larut.
4.Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.
5.Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang mengganggu fungsi imun.
J.Pencegahan
1.A (Abstinent): Puasa, jangan melakukan hubungan seksual yang tidak sah
2.B (Be Faithful)Setialah pada pasangan, melakukan hubungan seksual hanya dengan pasangan yang sah
3.C (use Condom) Pergunakan kondom saat melakukan hubungan seksual bila berisiko menularkan/tertular penyakit
4.D (Don’t use Drugs) Hindari penyalahgunaan narkoba
5.E (Education) Edukasi, sebarkan informasi yang benar tentang HIV/AIDS dalam setiap kesempatan
Kegiatan pencegahan bagi kemungkinan penyebarluasan HIV/AIDS dapat dilakukan dengan tujuan
a) Mencegah tertular virus dari pengidap HIV/AIDS.
b) Mencegah agar virus HIV tidak tertularkan kepada orang lain
Cara penularan dan beberapa hal yang perlu diperhatikan agar tidak tertular oleh virus HIV ini adalah :
1) Berperilaku seksual secara wajar
Risiko tinggi penularan secara seksual adalah para pelaku homoseksual, biseksual dan heteroseksual yang promiskuitas. Penggunaan kondom pada hubungan seks merupakan usaha yang berhasil untuk mencegah penularan; sedangkan spermisida atau vaginal sponge tidak menghambat penularan HIV.
2) Berperilaku mempergunakan peralatan suntik yang suci hama Penularan melalui peralatan ini banyak terdapat pada golongan muda pengguna narkotik suntik, sehingga rantai penularan harus diwaspadai. Juga penyaringan yang ketat terhadap calon donor darah dapat mengurangipenyebaran HIV melalui transfusi darah(38).
3) Penularan lainnya yang sangat mudah adalah melalui cara perinatal. Seorang wanita hamil yang telah terinfeksi HIV, risiko penularan kepada janinnya sebesar 50%.
Untuk mencegah agar virus HIV tidak ditularkan ke orang lain dapat dilakukan dengan cara bimbingan kepada penderita HIV yang berperilaku seksual tidak aman, supaya menjaga diri agar tidak menjadi sumber penularan. Pengguna narkotik suntik yang seropositif agar tidak memberikan peralatan suntiknya kepada orang lain untuk dipakai; donor darah tidak dilakukan lagi oleh penderita seropositif dan wanita yang seropositif lebih aman bila tidak hamil lagi
Kewaspadaan Universal
Kewaspadaan Universal yaitu tindakan pengendalian infeksi yang dilakukan oleh seluruh tenaga kesehatan untuk mengurangi resiko penyebaran infeksi dan didasarkan pada prinsip bahwa darah dan cairan tubuh dapat berpotensi menularkan penyakit, baik berasal dari pasien maupun petugas kesehatan (Nursalam, 2007). Prinsip kewaspadaan universal (universal precaution) di pelayanan kesehatan adalah menjaga hygiene sanitasi individu, hygiene sanitasi ruangan, serta sterilisasi peralatan. Hal ini penting mengingat sebagian besar yang terinfeksi virus lewat darah seperti HIV dan HIB tidak menunjukan gejala fisik. Kewaspadaan universal diterapkan untuk melindungi setiap orang (pasien dan petugas kesehatan) apakah mereka terinfeksi atau tidak. Kewaspadaan universal berlaku untuk darah, sekresi ekskresi (kecuali keringat), luka pada kulit, dan selaput lendir. Penerapan standar ini penting untuk mengurangi risiko penularan mikroorganisme yang berasal dari sumber infeksi yang diketahui atau tidak diketahui (misalnya pasien, benda terkontaminasi, jarum suntik bekas pakai, dan spuit) di dalam system pelayanan kesehatan. Ketiga prinsip tersebut di jabarkan menjadi lima kegiatan pokok yaitu mencuci tangan guna mencegah infeksi silang, pemakaian alat pelindung diantaranya pemakaian sarung tangan guna mencegah kontak dengan darah serta cairan infeksius lain, pengelolaan alat kesehatan, pengelolaan alat tajam untuk mencegah perlukaan, dan pengelolaan limbah .
Cuci Tangan
Mencuci tangan merupakan teknik dasar yang paling penting dalam pencegahan dan pengontrolan infeksi. Tujuan mencuci tangan adalah untuk membuang kotoran dan organisme yang menempel dari tangan dan untuk mengurangi jumlah mikroba total pada saat itu. Mikroorganisme pada kulit manusia dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok yaitu flora residen dan flora transien. Flora residen adalah mikrorganisme yang secara konsisten dapat diisolasi dari tangan manusia, tidak mudah dihilangkan dengan gesekan mekanis yang telah beradaptasi pada kehidupan tangan manusia. Flora transien yang flora transit atau flora kontaminasi, yang jenisnya tergantung dari lingkungan tempat bekerja. Mikroorganisme ini dengan mudah dapat dihilangkan dari permukaan dengan gesekan mekanis dan pencucian dengan sabun atau detergen. Cuci tangan harus dilakukan dengan benar sebelum dan sesudah melakukan tindakan perawatan walupun memakai sarung tangan atau alat pelindung lain untuk menghilangkan atau mengurangi mikrorganisme yang ada di tangan sehingga penyebaran penyakit dapat di kurangi dan lingkungan terjaga dari infeksi. Tangan harus di cuci sebelum dan sesudah memakai sarung tangan. Cuci tangan tidak dapat digantikan oleh pemakaian sarung tangan. Mencuci tangan dilakukan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan walaupun memakai sarung tangan dan alat pelindung lain. Tindakan ini untuk menghilangkan atau mengurangi mikroorganisme yang ada di tangan sehingga penyebaran infeksi dapat dikurangi dan lingkungan kerja tetap terjaga. Cuci tangan dilakukan pada saat sebelum; memeriksa (kontak langsung dengan pasien), memakai sarung tangan ketika akan melakukan menyuntik dan pemasangan infus. Cuci tangan harus dilakukan pada saat yang diantisipasi akan terjadi perpindahan kuman
Cuci tangan higienik atau rutin yang berfungsi mengurangi kotoran dan flora yang ada di tangan dengan menggunakan sabun atau detergen. Cuci tangan aseptic yaitu cuci tangan yang dilakukan sebelum tindakan aseptik pada pasien dengan menggunakan antiseptik. Cuci tangan bedah yaitu cuci tangan yang dilakukan sebelum melakukan tindakan bedah aseptik dengan antiseptik dan sikat steril. Langkah mencuci tangan (Potter & Perry, 2005) adalah sebagai berikut:
Gunakan wastapel yang mudah digapai dengan air mengalir yang hangat, sabun biasa atau sabun antimikrobial, lap tangan kertas atau pengering.
Lepaskan lap tangan dan gulung lengan panjang keatas pergelangan tangan.
Hindari memakai cincin, lepaskan selama mencuci tangan.
Jaga supaya kuku tetap pendek dan datar.
Inspeksi permukaan tangan dan jari akan adanya luka atau sayatan pada kulit dan kutikula.
Berdiri didepan wastapel. Jaga agar tangan dan seragam tidak menyentuh wastapel.
Alirkan air. Tekan pedal dengan kaki untuk mengatur aliran dan suhu atau dorong pedal lutut secara lateral untuk mengatur aliran dan suhu.
Hindari percikan air mengenai seragam.
Atur aliran air sehingga suhu hangat.
10. Basahi tangan dan lengan bawah dengan seksama sebelum mengalirkan air hangat. Pertahankan supaya tangan dan lengan bawah lebih rendah dari pada siku selama mencuci tangan.
11. Taruh sedikit sabun biasa atau sabun anti mikrobial cair pada tangan, sabuni dengan seksama.
12. Gosok kedua tangan dengan cepat paling sedikit 10 – 15 detik. Jalin jari-jari tangan dan gosok telapak dan bagian punggung tangan dengan dengan gerakan sirkuler paling sedikit masing-masing lima kali. Pertahankan supaya ujung jari berada dibawah untuk memungkinkan pemusnahan mikroorganisme.
13. Jika daerah di bawah kuku kotor, bersihkan dengan kuku jari tangan yang satunya, dan tambah sabun atau stik orangewood yang bersih
14. Bilas tangan dan pergelangan tangan dengan seksama, pertahankan supaya letak tangan dibawah siku
15. Keringkan tangan dengan seksama dan jari tangan ke pergelangan tangan dan lengan bawah dengan handuk kertas (tisue) atau pengering.
16. Jika digunakan, buang handuk kertas pada tempat yang tepat.
17. Tutup air dengan kaki dan pedal lutut.
Cuci tangan harus dilakukan pada saat yang di antisipasi akan terjadi perpindahan kuman melalui tangan yaitu sebelum malakukan suatu tindakan yang seharusnya dilakukan secara bersih dan setelah melakukan tindakan yang memungkinkan terjadi pencemaran seperti: Sebelum melakukan tindakan misalnya memulai pekerjaan, saat akan memeriksa, saat akan memakai sarung tangan yang steril atau sarung tangan yang telah didesinfeksi tingkat tinggi untuk melakukan tindakan, saat akan melakukan peralatan yang telah di DTT, saat akan injeksi , saat hendak pulang ke rumah. Setelah melakukan tindakan yang memungkinkan terjadi pencemaran. Misalnya setalah memeriksa pasien, setelah mamakai alat bekas pakai dan bahan lain yang beresiko terkontaminasi, setelah menyentuh selaput mukosa, darah atau cairan tubuh lain, setelah membuka sarung tangan.
Sarana cuci tangan adalah ketersediaan air mengalir dengan saluran pembuangan atau bak penampungan yang memadai. Dengan guyuran air mengalir tersebut diharapkan mikroorganisme akan terlepas ditambah gesekan mekanis atau kimiawi saat mencuci tangan mikroorganisme akan terhalau dan tidak menempel lagi di permukaan kulit. Air mengalir tersebut dapat berupa kran atau dengan cara mengguyur dengan gayung. Penggunaan sabun tidak membunuh mikroorganisme tetapi menghambat dan mengurangi jumlah mikroorganisme dengan jalan mengurangi tegangan permukaan sehingga mikroorganisme mudah terlepas dari permukaan kulit . Jumlah mikroorganisme akan berkurang dengan sering mencuci tangan.
Larutan antiseptik atau anti mikroba topikal yang dipakai pada kulit atau jaringan hidup lain menghambat aktivitas atau membunuh mikroorganisme pada kulit. Kulit manusia tidak dapat disterilkan. Tujuan yang ingin dicapai adalah penurunan jumlah mikroorganisme pada kulit secara maksimal terutama pada kuman transien. Kriteria memilih antiseptik adalah sebagai berikut:
Efektifitas
Kecepatan aktivitas awal
Efek residu, aksi yang lama setelah pemakaian untuk meredam pertumbuhan.
Tidak mengakibatkan iritasai kulit
Tidak menyebabkan alergi
Afektif sekali pakai, tidak perlu diulang-ulang.
Dapat diterima secara visual maupun estetik.
Alat Pelindung Diri
Alat pelindung diri digunakan untuk melindungi kulit dan selaput lender petugas dari resiko pajanan darah, semua jenis cairan tubuh, sekret atau ekskreta, kulit yang tidak utuh dan selaput lendir pasien. Jenis tindakan yang beresiko mencakup tindakan rutin. Jenis alat pelindung: Sarung tangan, masker dan gaun pelindung. Tidak semua alat pelindung tubuh harus dipakai, tetapi tergantung pada jenis tindakan yang akan dikerjakan.
a. Sarung Tangan
Pemakaian sarung tangan bertujuan untuk melindungi tangan dari kontak dengan darah, semua jenis cairan tubuh, sekret, ekskreta, kulit yang tidak utuh, selaput lendir pasien dan benda yang terkontaminasi. Sarung tangan harus selalu dipakai oleh setiap petugas sebelum kontak dengan darah atau semua jenis cairan tubuh. Jenis sarung tangan yang dipakai di sarana kesehatan, yaitu :
- Sarung tangan bersih adalah sarung tangan yang didesinfeksi tingkat tinggi dan digunakan sebelum tindakan rutin pada kulit dan selaput lendir. Misalnya tindakan medis pemeriksaaan dalam, merawat luka terbuka.
- Sarung tangan steril adalah sarung tangan yang disterilkan dan harus digunakan pada tindakan bedah. Bila tidak ada sarung tangan steril baru dapat digunakan sarung tangan yang didesinfeksi tingkat tinggi.
- Sarung tangan rumah tangga adalah sarung tangan yang terbuat dari latex atau vinil yang tebal. Sarung tangan ini dipakai pada waktu membersihkan alat kesehatan, sarung tangan ini bisa dipakai lagi bila sudah dicuci dan dibilas bersih.
Sarung tangan ini harus selalu dipakai pada saat melakukan tindakan yang kontak atau diperkirakan akan terjadi kontak dengan darah, cairan tubuh, sekret, kulit yang tidak utuh, selaput lendir pasien dan benda terkontaminsi. Yang harus diperhatikan ketika menggunakan sarung tangan yaitu gunakan sarung tangan yang berbeda untuk setiap pasien, segera lepas sarung tangan apabila telah selesai dengan satu pasien dan ganti dengan sarung tangan yang lain apabila menangani sarung tangan lain. Hindari jamahan pada benda lain selain yang berhubungan dengan tindakan yang sedang dilakukan. Tidak dianjurkan menggunakan sarung tangan rangkap karena akan menurunkan kepekaan. Kecuali dalam keadaan khusus seperti tindakan yang menggunakan waktu lama lebih 60 menit., tindakan yang berhubungan dengan darah atau cairan tubuh yang banyak, bila memakai sarung tangan ulang seharusnya sekali pakai. Prosedur pemakaian sarung tangan steril adalah sebagai berikut:
Cuci tangan
Siapkan area yang cukup luas, bersih dan kering untuk membuka paket sarung tangan. Perhatikan tempat menaruhnya (steril atau minimal DTT)
Buka pembungkus sarung tangan, minta bantuan petugas lain untuk membuka pembungkus sarung tangan. Letakan sarung tangan dengan bagian telapak tangan menghadap keatas
Ambil salah satu sarung tangan dengan memegang pada sisi sebelah dalam lipatannya, yaitu bagian yang akan bersentuhan dengan kulit tangan saat dipakai
Posisikan sarung tangan setinggi pinggang dan menggantung ke lantai, sehingga bagian lubang jari-jari tangannya terbuka. Masukan tangan (jaga sarung tangan supaya tidak menyentuh permukaan)
Ambil sarung tangan kedua dengan cara menyelipkan jari-jari tangan yang sudah memakai sarung tangan ke bagian lipatannya, yaitu bagian yang tidak akan bersentuhan dengan kulit tangan saat dipakai
Pasang sarung tangan yang kedua dengan cara memasukan jari-jari tangan yang belum memakai sarung tangan, kemudian luruskan lipatan, dan atur posisi sarung tangan sehingga terasa pas dan enak ditangan
b. Pelindung Wajah (Masker)
Pemakaian pelindung wajah ini dimaksudkan untuk melindungi selaput lender hidung, mulut selama melakukan perawatan pasien yang memungkinkan terjadi percikan darah dan cairan tubuh lain. Masker tanpa kaca mata hanya digunakan pada saat tertentu misalnya merawat pasien tuberkulosa terbuka tanpa luka bagian kulit atau perdarahan. Masker kaca mata dan pelindung wajah secara bersamaan digunakan petugas yang melaksanakan atau membantu melaksanakan tindakan beresiko tinggi terpajan lama oleh darah dan cairan tubuh lainnya antara lain pembersihan luka, membalut luka, mengganti kateter atau dekontaminasi alat bekas pakai. Bila ada indikasi untuk memakai ketiga macam alat pelindung tersebut, maka masker selalu dipasang dahulu sebelum memakai gaun pelindung atau sarung tangan, bahkan sebelum melakukan cuci tangan bedah. Langkah – langkah pemakaian masker sebagai berikut:
Ambil bagian tepi atas masker (biasaanya sepanjang tepi tersebut / metal yang tipis).
Pegang masker pada dua tali atau ikatan bagian atas. Ikatan dua tali atas pada bagian atas belakang kepala dengan tali melewati atas telinga.
Ikatkan dua tali bagian bawah pas eratnya sekeliling leher dengan masker sampai kebawah dagu.
Dengan lembut jepitkan pita metal bagian atas pada batang hidung.
c. Gaun Pelindung
Gaun pelindung merupakan salah satu jenis pakaian kerja. Jenis bahan sedapat mungkin tidak tembus cairan. Tujuan pemakaian gaun pelindung adalah untuk melindungi petugas dari kemungkinan genangan atau percikan darah atau cairan tubuh lain. gaun pelindung harus dipakai apabila ada indikasi seperti halnya pada saat membersihkan luka, melakukan irigasi, melakukan tindakan drainase, menuangkan cairan terkontaminasi ke dalam lubang wc, mengganti pembalut, menangani pasien dengan perdarahan masif. Sebaiknya setiap kali dinas selalu memakai pakaian kerja yang bersih, termasuk gaun pelindung. Gaun pelindung harus segera diganti bila terkena kotoran, darah atau cairan tubuh. Cara menggunakan gaun pelindung sebagai berikut:
Hanya bagian luar saja yang terkontaminasi, karena tujuan pemakaian gaun untuk melindungi pemakai dari infeksi.
Gaun dapat dipakai sendiri oleh pemakai atau dipakaikan oleh orang lain.
Pengelolaan Alat-Alat Kesehatan
Pengelolaan alat kesehatan bertujuan untuk mencegah penyebaran infeksi melalui alat kesehatan atau untuk menjamin alat tersebut dalam kondisi steril dan siap pakai. Semua alat, bahan dan obat yang akan dimasukan ke dalam jaringan di bawah kulit harus dalam keadaan steril. Proses penatalaksanaan peralatan dilakukan melalui 4 tahap kegiatan yaitu dekontaminasi, pencucian, sterilisasi atau DDT dan penyimpanan. Pemilihan cara pengelolaan alat kesehatan tergantung pada kegunaan alat tersebut dan berhubungan dengan tingkat resiko penyebaran infeksi.
a. Dekontaminasi
Dekontaminasi adalah menghilangkan mikroorganisme patogen dan kotoran dari suatu benda sehingga aman untuk pengelolaan selanjutnya dan dilakukan sebagai langkah pertama bagi pengelolaan pencemaran lingkungan, seperti misalnya tumpahan darah atau cairan tubuh, Juga sebagai langakah pertama pengelolaan limbah yang tidak dimusnahan dengan cara insinerasi atau pembakaran. Dekontaminasi bertujuan untuk mencegah penyebaran infeksi melalui alat kesehatan atau suatu permukaan benda, sehingga dapat melindungi petugas atau pun pasien. Dekontaminasi dilakukan dengan menggunakan bahan desinfektan yaitu suatu bahan atau larutan kimia yang digunakan untuk membunuh mikroorganisme pada benda mati dan tidak digunakan untuk kulit atau jaringan mukosa. Salah satu yang biasa dipakai terutama di negara berkembang seperti Indonesia adalah larutan klorin 0,5% atau 0,05 % sesuai dengan intensitas cemaran dan jenis alat atau permukaan yang akan didekontaminasi. Karena demikian banyak macam dan bentuk alat kesehatan maka perlu dipilih cara dekontaminasi yang tepat. Ada tiga macam pertimbangan dalam memilih cara dekontaminasi yaitu keamanan, efikasi atau efektifitas dan efisien. Keamanan dan efektifitas merupakan pertimbangan utama sedang efisien dapat dipertimbangkan kemudian setelah keamanan dan efektifitas terpenuhi. Yang dipertimbangkan dalam keamanan adalah antisifasi terjadinya kecelakaan atau penyakit pada petugas kesehatan yang mengelola benda-benda terkontaminasi dan melakukan proses dekontaminasi. Sedapat mungkin pemilahan dilakukan oleh si pemakai ditempat segera setelah selesai pemakaian selagi mereka masih menggunakan pelindung yang memadai sehingga pajanan pada petugas dapat diminimalkan.
b. Pencucian alat
Setelah dekontaminasi dilakukan pembersihan yang merupakan langkah penting yang harus dilakukan. Tanpa pembersihan yang memadai maka pada umumnya proses disenfeksi atau selanjutnya menjadi tidak efektif. Kotoran yang tertinggal dapat mempengaruhi fungsinya atau menyebabkan reaksi pirogen bila masuk ke dalam tubuh pasien. Pada alat kesehatan yang tidak terkontaminasi dengan darah, misalnya kursi roda, alat pengukur tekanan darah, infus pump dsb. Cukup dilap dengan larutan detergen, namun apabila jelas terkontaminasi dengan darah maka diperlukan desinfektan.
Pembersihan dengan cara mencuci adalah menghilangkan segala kotoran yang kasat mata dari benda dan permukaan benda dengan sabun atau detergen, air dan sikat. Kecuali menghilangkan kotoran pencucian akan semakin menurunkan jumlah mikroorganisme yang potensial menjadi penyebab infeksi melalui alat kesehatan atau suatu permukaan benda dan juga mempersiapkan alat untuk kontak langsung dengan desinfektan atau bahan sterilisasi sehingga dapat berjalan secara sempurna. Pada pencucian digunakan detergen dan air. Pencucian harus dilakukan dengan teliti sehingga darah atau cairan tubuh lain betul-betul hilang dari permukaan tersebut. Pencucian yang hanya mengandalkan air tidak dapat menghilangkan minyak, protein dan partikel-partikel. Tidak dianjurkan mencuci dengan menggunakan sabun biasa untuk membersihkan peralatan, karena sabun yang bereaksi dengan air akan menimbulkan residu yang sulit untuk dihilangkan.
c. Disinfeksi dan Sterilisasi
Seperti sudah dibicarakan sebelumnya bahwa faktor resiko infeksi disarana kesehatan adalah pengelolaan alat kesehatan atau cara dekontaminasi dan desinfeksi yang kurang tepat. Pengelolaan alat dikategorikan menjadi 3 yaitu:
Resiko tinggi
Suatu alat termasuk dalam kategori resiko tinggi karena penggunaan alat tersebut beresiko tinggi untuk menyebabkan infeksi apabila alat tersebut terkontaminasi oleh mikroorganisme atau spora bakterial. Alat tersebut mutlak perlu dalam keadaan steril karena penggunaannya menembus jaringan atau sistem pembuluh darah yang steril. Dalam kategori ini meliputi alat kesehatan bedah, kateter jantung dan alat yang ditanam. Alat-alat tersebut harus dalam keadaan steril pada saat pembeliaannya atau bila mungkin disterilkan dengan otoklaf. Apabila alat itu tidak tahan panas maka sterilisasi dilakukan dengan etilen oksida atau kalau terpaksa apabila cara lain tidak memungkinkan dilakukan streilisasi kimiawi seperi dengan glutaraldehide 2% atau hidrogen peroksida 6%. Cara tersebut harus tetap memperhatikan persyaratan yang harus dipenuhi yaitu pencucian yang cermat sebelumnya.
Resiko sedang
Alat yang digunakan untuk menyentuh lapisan mukosa atau kulit yang tidak utuh harus bebas dari semua mikroorganisme kecuali spora. Lapisan mukosa yang utuh pada umumnya dapat menahan infeksi spora tetapi tetap rentan terhadap infeksi basil TBC dan virus, yang termasuk dalam kategori resiko sedang antara lain alat untuk terapi pernafasan, alat anestesi, endoskopi dan ring diagfragma. Alat beresiko sedang memerlukan paling tidak desinfeksi tingkat tinggi, baik secara pasteurisasi atau kimiawi. Pemilihan proses desinfeksi harus memperhatikan efek sampingnya seperti klorin yang mempunyai sifat korosif. Laparascopi dan artroskopi yang dipakai dengan menmbus jaringan steril secara ideal harus disterilkan terlebih dahulu, namun biasanya hanya dilakukan disenfeksi tingkat tinggi saja. Disarankan agar semua alat dibilas dengan air steril untuk menghindari kontaminasi dengan mikroorganisme yang berasal dari air seperti mikrobakteria nontuberkulosa dan legionella. Bila tidak tersedia air steril dapat dengan air biasa diikuti dengan bilasan air alkohol dan cepat dikeringkan dengan semprotan udara. Semprotan udara ini dapat mengurangi cemaran mikroorganisme dan mengurangi kelembaban yang dapat mempercepat pertumbuhan bakteri.
Resiko rendah
Alat yang masuk dalam kategori resiko rendah adalah yang digunakan pada kulit yang utuh dan bukan untuk lapisan mukosa. Kulit utuh adalah pertahanan yang efektif terhadap infeksi semua jenis mikroorganisme, oleh karena itu sterilisasi tidak begitu diperlukan. Contoh alat yang masuk kategori resiko rendah adalah pispot, tensimeter, linen, tempat tidur, peralatan makan, perabotan, lantai. Walaupun peralatan tersebut mempunyai resiko rendah untuk menyebabkan infeksi, namun dapat menjadi perantara sekunder dengan jalan mengkontaminasi tangan petugas kesehatan atau peralatan yang seharusnya steril oleh karena itu alat tersebut tetap perlu didesinfeksi dengan disinfeksi tingkat rendah.
Pengelolaan Benda Tajam
Benda tajam sangat bereskio menyebabkan perlukaan sehingga meningkatkan terjadinya penularan penyakit melalui kontak darah. Penularan infeksi HIV, hepatitis B dan C di sarana pelayanan kesehatan, sebagian besar disebabkan kecelakaan yang dapat dicegah, yaitu tertusuk jarum suntik dan perlukaan alat tajam lainnya. Untuk menghindari perlukaan atau kecelakaan kerja maka semua benda tajam harus digunakan sekali pakai, dengan demikian jarum suntik bekas tidak boleh digunakan lagi. Sterilitas jarum suntik dan alat kesehatan yang lain yang menembus kulit atau mukosa harus dapat dijamin. Keadaan steril tidak dapat dijamin jika alat-alat tersebut didaur ulang walaupun sudah di otoklaf. Tidak dianjurkan untuk melakukan daur ulang atas pertimbangan penghematan karena 17% kecelakaan kerja disebabkan oleh luka tusukan sebelum atau selama pemakaian, 70% terjadi sesudah pemakaian dan sebelum pembuangan serta 13% sesudah pembuangan.hampir 40% kecelakaan ini dapat dicegah dan kebanyakan kecelakaan kerja akibat melakukan penyarungan jarum suntik setelah penggunaannya.
Perlu diperhatikan dengan cermat ketika menggunakan jarum suntik atau benda tajam lainnya. Setiap petugas kesehatan bertanggung jawab atas jarum dan alat tajam yang digunakan sendiri, yaitu sejak pembukaan paking, penggunaan, dekontaminasi hingga kepenampungan sementara yang berupa wadah alat tusukan. Untuk menjamin ketaatan prosedur tersebut maka perlu menyediakan alat limbah tajam atau tempat pembuangan alat tajam di setiap ruangan, misalnya pada ruang tindakan atau perawatan yang mudah dijangkau oleh petugas. Seperti prosedur pengelolaan alat kesehatan lainnya maka petugas harus selalu mengenakan sarung tangan tebal, misalnya saat mencuci alat dan alat tajam. Risiko kecelakaan sering terjadi pada saat memindahkan alat tajam dari satu orang ke orang lain, oleh karena itu tidak dianjurkan menyerahkan alat tajan secara langsung, melainkan menggunakan technik tanpa sentuh (hands free) yaitu menggunakan nampan atau alat perantara dan membiarkan petugas mengambil sendiri dari tempatnya, terutama pada prosedur bedah. Risiko perlukaan dapat ditekan dengan mengupayakan situasi kerja dimana petugas kesehatan mendapat pandangan bebas tanpa halangan, dengan cara meletakkan pasien pada posisi yang mudah dilihat dan mengatur sumber pencahayaan yang baik. Pada dasarnya adalah menjalankan prosedur kerja yang legeartis, seperti pada penggunaan forsep atau pingset saat mengerjakan penjahitan.
Kecelakaan yang sering terjadi pada prosedur penyuntikan adalah pada saat petugas berusaha memasukkan kembali jarum suntik bekas pakai kedalam tutupnya, oleh karena itu sangat tidak dianjurkan untuk menutup kembali jarum suntik tersebut melainkan langsung buang ke penampungan sementara, tanpa menyentuh atau memanipulasinya seperti membengkokkannya. Jika jarum terpaksa ditutup kembali (recaping) gunakanlah dengan cara penutupan dengan satu tangan untuk mencegah jari tertusuk jarum. Sebelum dibuang ketempat pembuangan akhir atau tempat pemusnahan, maka diperlukan wadah penampungan sementara yang bersifat kedap air dan tidak mudah bocor serta kedap tusukan. Wadah penampung jarum suntik bekas pakai harus dapat digunakan dengan satu tangan agar pada saat memasukkan jarum tidak usah memeganginya dengan tangan yang lain. Wadah tersebut ditutup dan diganti setelah ¾ bagian terisi dengan limbah, dan setelah ditutup tidak dapat dibuka lagi sehingga tidak tumpah. Hal tersebut dimaksudkan agar menghindari perlukaan pada pengelolaan yang selanjutnya. Idealnya benda tajam dapat diinsinerasi, tetapi bila tidak mungkin dapat dikubur dan dikaporisasi bersama limbah lainnya.
Pengeloaan Limbah
Limbah dari sarana kesehatan secara umum dibedakan atas:
Limbah rumah tangga atau limbah non medis, yaitu limbah yang tidak kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya disebut sebagai resiko rendah. yakni sampah-sampah yang dihasilkan dari kegiatan ruang tunggu pasien, administrasi.
2. Limbah medis bagian dari sampah rumah sakit yang berasal dari bahan yang mengalami kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya disebut sebagai limbah beresiko tinggi. Beberapa limbah medis dapat berupa: limbah klinis, limbah laboratorium, darah atau cairan tubuh yang lainnya, material yang mengandung darah seperti perban, kassa dan benda-benda dari kamar bedah, sampah organik, misalnya potongan tubuh, plasenta, benda-benda tajam bekas pakai misal jarum suntik.
Pemilahan dilakukan dengan menyediakan sampah yang sesuai dengan jenis sampah medis. Wadah-wadah tersebut biasanya menggunakan kantong plastik berwarna misalnya kuning untuk infeksius hitam untuk non medis atau wadah yang diberi label yang mudah dibaca. Pewadahan sementara sangat diperlukan sebelum sampah dibuang. Syarat yang harus dipenuhi adalah :
- Di tempatkan pada daerah yang mudah dijangkau petugas, pasien, dan pengunjung.
- Harus tertutup dan kedap air.
- Hanya bersifat sementara dan tidak boleh lebih dari satu hari.
J. PROGNOSIS
Pemaparan terhadap HIV tidak selalu mengakibatkan penularan, beberapa orang yang terpapar HIV selama bertahun-tahun bisa tidak terinfeksi. Di sisi lain seseorang yang terinfeksi bisa tidak menampakkan gejala selama lebih dari 10 tahun.
Tanpa pengobatan, infeksi HIV mempunyai resiko 1-2 % untuk menjdi AIDS pada beberapa tahun pertama. Resiko ini meningkat 5% pada setiap tahun berikutnya.
Resiko terkena AIDS dalam 10-11 tahun setelah terinfeksi HIV mencapai 50%.
Sebelum diketemukan obat-obat terbaru, pada akhirnya semua kasus akan menjadi AIDS.
Pengobatan AIDS telah berhasil menurunkan angka infeksi oportunistik dan meningkatkan angka harapan hidup penderita.
Kombinasi beberapa jenis obat berhasil menurunkan jumlah virus dalam darah sampai tidak dapat terdeteksi. Tapi belum ada penderita yang terbukti sembuh.
Teknik penghitungan jumlah virus HIV (plasma RNA) dalam darah seperti polymerase chain reaction (PCR) dan branched deoxyribonucleid acid (bDNA) test membantu dokter untuk memonitor efek pengobatan dan membantu penilaian prognosis penderita.
Kadar virus ini akan bervariasi mulai kurang dari beberapa ratus sampai lebih dari sejuta virus RNA/mL plasma.
Pada awal penemuan virus HIV, penderita segera mengalami penurunan kualitas hidupnya setelah dirawat di rumah sakit. Hampir semua penderita akan meninggal dalam 2 tahun setelah terjangkit AIDS.
Dengan perkembangan obat-obat anti virus terbaru dan metode-metode pengobatan dan pencegahan infeksi oportunistik yang terus diperbarui, penderita bisa mempertahankan kemampuan fisik dan mentalnya sampai bertahun-tahun setelah terkena AIDS. Sehingga pada saat ini bisa dikatakan bahwa AIDS sudah bisa ditangani walaupun belum bisa disembuhkan.
Langganan:
Postingan (Atom)